帕金森病人的护理.ppt

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1、第七节运动障碍疾病又称为锥体外系疾病（extrapyramidaldiseases）主要表现为随意运动调节功能障碍，而肌力、感觉、小脑功能不受影响的一组疾病。定义与运动障碍有关的解剖结构锥体外系的组成锥体系以外的、与运动调节有关的结构和神经通路。主要位于大脑基底节基底节的解剖与生理基底节包括纹状体(壳核和尾状核)、苍白球、丘脑底核和黑质基底节3个主要神经环路经纹状体至丘脑，返回大脑皮质。经红核、黑质和脑干网状结构至脊髓。经橄榄体、小脑等纤维返回大脑皮质和下行脊髓。基底节神经联系环路基底节的基本神经元环路对人体精细和姿位运动进行协调和调整

2、。锥体外系的主要功能调节肌张力协调运动维持身体姿势(两大类)运动障碍疾病分类动作减少–张力强直Syn.病变部位：黑质帕金森病动作增多–张力不全Syn.病变部位：纹状体和（或）苍白球舞蹈病手足徐动症扭转痉挛等帕金森病(Parkinsondisease,PD)(震颤麻痹paralysisagitans)本病最早于1817年由英国医生JamesParkinson描述震颤麻痹论文(EssayontheShakingPalsy)拳王阿里帕金森病--挥之不去的梦魇他的铁拳让地球颤抖帕金森病却让他颤抖“帕金森病同其他疾病不同，没有人会感到痛苦，只是让

3、你感觉到无法控制的颤抖”----拳王阿里帕金森病（ParkinsonDisease，PD）1.PD又称震颤麻痹(paralysisagitans)2.是中老年常见的中枢神经系统变性疾病3.主要症状为静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳。4.主要病理改变：黑质DA能神经元变性和路易小体形成。一、概述其病变发生在锥体外系黑质纹状体多巴胺能神经通路上，PD患者黑质致密区的多巴胺能神经元严重受损，神经细胞明显变性或减少，甚至完全消失，从而导致纹状体区域神经末梢多巴胺的明显不足。脑干的整体观：左侧为正常人脑干，右侧为帕金森病患者，黑色素明显减少

4、帕金森病病理Parkinson病黑质致密部DA神经元内的Lewy体残留的神经元细胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体即路易小体（Lewybody）二、病因及发病机制年龄老化环境因素：-长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是促发因素遗传因素：易感性环境毒素易感个体黑质损害多巴胺能神经元死亡变性出现帕金森病的临床症状二、发病机制黑质细胞减少15-50%纹状体多巴胺递质减少80%乙酰胆碱-----多巴胺失衡表现出乙酰胆碱的作用生化病理DA与ACh是纹状体中两种重要的神经递质，功能相互拮抗、维持平衡。黑质纹状体DA能神经元变性--纹状体内DA减

5、少，Ach相对增加——肌张力增高，运动减少，震颤。生化病理黑质纹状体神经递质系统DA与ACh递质系统相互拮抗,维持平衡协调不同肌群动作,调节肌张力DAACh调节正常的基底节环路功能PD:黑质-纹状体系统多巴胺含量显著减少(＞80%)病理生理基础DA↓ACh功能相对亢进肌张力↑,运动↓神经生化改变与症状成正比概念帕金森病≠帕金森综合症帕金森病和帕金森综合征的鉴别帕金森病原发于脑的黑质纹状体变性.帕金森综合征继发于高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物应用，患者出现了类似于帕金森病的临床表现。概念—不同点帕金森病

6、：特发性，病因不明。帕金森综合症：继发性，有明确病因可寻，如高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等。多在60岁后发病,偶有20余岁发病起病隐袭,缓慢进展临床表现1、PD的发病情况首发症状:静止性震颤60%~70%步态异常12%肌强直10%运动迟缓10%症状不对称静止性震颤运动迟缓肌强直姿势步态异常PD主要的临床症状临床表现三、临床表现（1）静止性震颤多为首发症状.自一侧上肢开始,拇指与食指出现不自主震颤，类似“搓丸样”样动作。特点:静止时出现,运动时减轻，入睡后消失。静止性震颤视频症状呈“N”字型进展。随病

7、情进展，震颤逐渐涉及下颌、唇、面及四肢。帕金森病临床表现（2）肌强直表现为：铅管样强直、齿轮样强直——锥体外系损害折刀样强直——锥体束损害铅管样强直(lead-piperigidity)屈肌&伸肌均受累,被动运动关节阻力始终增高,似弯曲软铅管临床表现铅管样强直（2）肌强直(rigidity)齿轮样强直(cogwheelrigidity)肌强直＋静止性震颤,均匀阻力有断续停顿,似转动齿轮临床表现齿轮样强直（2）肌强直(rigidity)肌强直视频帕金森病临床表现（3）运动迟缓随意运动减少、动作缓慢，尤以开始动作为甚。临床表现--3．运动迟

8、缓(bradykinesia)面具脸(maskedface)：表情肌活动少，表情呆板双眼凝视瞬目减少笑容出现和消失缓慢手指精细动作(扣纽扣、系鞋带等)困难，僵住。手指精细动作困难&僵住（3）运动迟缓帕金森病