病理生理学重点归纳.doc

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1、三种类型脱水的对比低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水发病原因失钠>失水失水>失钠水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液等渗，细胞外液丢失主要表现和影响脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脑细胞脱水尿少、脱水体征，休克血清钠(mmol/L)130以下150以上130～150体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2

2、CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。各调节系统

3、的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5d达高峰。酸碱平衡紊乱的类型：代偿性:pH仍在正常范围之内,即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1,但各自的含量出现异常变化。失代偿性:pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，

4、均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。机制：1.肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭：不能排泄固

5、定酸肾小管功能障碍：Ⅰ型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍Ⅱ型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-减少应用碳酸酐酶抑制剂2.HCO3-直接丢失过多严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流大面积烧伤血浆渗出3.代谢功能障碍乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等4.其他原因外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多高钾血症血液稀释，使HCO3-浓度下降用代偿公式判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内————单纯型代酸。如实测值>预测值的最大值，CO2潴留————代酸+呼酸。如实测值<预测值

6、的最小值，CO2排出过多——代酸+呼碱。对机体的影响：1.心血管系统：心律失常（高血钾引起）、心肌收缩力降低（影响兴奋-收缩耦联）、血管对儿茶酚胺的反应性降低。2.中枢神经系统：主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。3.呼吸系统：H+使得外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。4.骨骼系统：骨质脱钙，小儿发育迟缓，骨骼畸形；成人骨质软化。防止的病理生理基础：1.治疗原发病2.应用碱性药物：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）3.纠正水、电解质紊乱：补碱时特别注意防止纠酸后发生：低血钾与低血钙——————————————————钾代谢紊乱请同学们自

7、行总结，抱歉。7缺氧（hypoxia）由于组织供氧不足或对氧的利用障碍，而引起机体代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为26～27mmHg。P50↑表示Hb与氧气的亲和力↓P50↓表示Hb与氧气的亲和力↑发绀（cyanosis）：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。低张性缺氧（hypotonichypoxia）：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。血液性缺氧（hemichypoxia）：

8、由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧