压疮预防管理.ppt

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1、压疮的预防及管理ICU吴淑君压疮相关理论认识篇预防及护理进展篇管理篇压疮---认识篇概述压疮的预防和护理在护理领域仍是难题,其发生率并没有随着医学的进步而显著控制。在全球范围来看发病率与15年前相比没有明显的下降趋势.国内外也将压疮的发生率作为评价护理质量的指标之一.(压疮—护理质量的指示剂)国内以前的观点认为压疮是完全可以预防的,提出压疮的标准为0,带入院者不准扩大。国外护理的观点认为压疮部分是可以预防的,但并非全部,有些患者禁止翻身,否则有生命危险.护理不当确实能发生压疮,但不能把所有压疮都归咎于护理不

2、当。压疮—发生率(国外有关资料统计)住院老年人，发生率为10％～25％。急救医院，发生率为9.2％。一般医院的发生率为3％～14％。患病未入院而在家中治疗发生率为50%在美国23.7%到39.5%接受康复治疗的截瘫患者至少有一个部位发生压疮.压疮病人的护理量增加50%.压疮高发科室神经内科，脑外科，骨科，ICU，急诊等共同危险因素1.增加患者的痛苦。2.增加患者的住院费用。3.延长患者的住院天数。4.增加护理难度。5.严重并发症：感染、败血症等。发生压疮的后果：压疮发生前的预防措施比发生之后外用治疗更为重要

3、压疮（PressureSore)定义由于身体局部组织长时间受压，血液循环障碍，持续缺血，缺氧、营养不良，致使皮肤失去正常功能，而引起的组织破坏和坏死。2007NPUAP压疮的新定义指皮肤或皮下组织由于压力，或复合有剪切力或/和摩擦力作用而发生在骨隆突处的局限性损伤。在长期卧床、全身营养不良、老年人中较常见，特别是瘫痪患者压疮发生的原因外源性因素:内源性因素:压疮---外源性因素剪切力摩擦力目前公认的四种因素潮湿压力压疮的好发部位骶尾骨（23%）压疮发生部位坐骨（24%）足跟（11%）外踝（7%）髂前上棘（4

4、%）压疮的多发部位.压疮多发定位图仰卧位侧卧位俯卧位压疮的三力作用损伤深层的皮肤垂直压力剪切力摩擦力损伤表皮造成皮肤缺血性损害压力导致的病生理改变毛细血管关闭压（CCP）正常为32mmHg。外界压力当局部组织过度受压时皮下组织的血管网（超过正常CCP时）组织微循环将被阻断局部组织缺血低氧血症酸中毒水肿以及坏死垂直压力造成皮肤损害的特点与持续时间、压力强度有关表皮压强达到60mmHg时，皮肤内血流降至正常的33%；承受69mmHg的压力持续2h以上即可发生不可逆损伤。——翻身间隔时间不得大于2小时。——手术病

5、人持续压力超过4小时将不可避免压疮！2.机体组织的压力耐受性：皮肤>肌肉组织压力造成的损害是由深至浅的；长时间压迫，2天深部肌肉损害已出现，1周后才出现肉眼可见的皮肤损害。——局部压红或浅表破溃处理后可能形成更大更深的创面。剪切力导致的病生理改变剪切力是与组织表面平行的外力（Bennet,1985）。由于剪力可以使血管发生扭曲（角度的变化）甚至完全关闭，从而影响局部组织血供而引起组织坏死。剪力最常发生在患者取半Fowler氏位时。发病机理没有负荷压力作用剪力作用摩擦力造成的皮肤损害摩擦去除外层保护性角化皮肤

6、，增加皮肤对压疮的敏感性。摩擦可使局部皮肤温度增高，温度升高1℃，能加快组织代谢并增加氧的需要量10%，在持续压力引起组织缺氧的情况下，温度升高将更增加压疮的易发性。潮湿造成的皮肤损害大小便失禁、引流液及出汗等引起潮湿刺激导致皮肤浸渍、松软、易受剪切、摩擦力等所伤。大小便失禁酸性物质损伤上皮表面，必要的擦洗又清除了大部分天然保护皮肤的润滑剂。压疮发生的内源性因素感觉感觉缺失造成机体对伤害性刺激毫无反应，肌肉和血管失去神经支配后舒缩功能丧失导致局部组织血循环障碍，缺血可使纤维蛋白溶解力下降，易致血栓形成造成组

7、织坏死。营养血清白蛋白每下降1g压疮的发生率增加3倍当白蛋白值小于3.5g/L发生压疮率增加5倍当白蛋白值小于2.5g/L时压疮的死亡率增加6倍组织灌注状态年龄体重体温精神心理因素神经压抑、情绪打击可引起淋巴管阻塞，导致无氧代谢产物聚集而诱发组织损伤。压疮的分期NPUAP1998压疮分期NPUAP2007压疮分期根据伤口的颜色（RYB）分压疮的Ⅰ~Ⅳ期NPUAP1998压疮分期（分四期）Ⅰ期：皮肤完整且出现发红区，在受压发红区以手指下压，颜色不会变白。Ⅱ期：皮肤损伤在表皮或真皮，溃疡呈浅表性。临床上可见表皮

8、擦伤、水泡、浅的火山口状伤口。Ⅲ期：伤口侵入皮下组织，但尚未侵犯筋膜。临床上可见深的火山口状伤口，且已侵蚀周围邻近组织。Ⅳ期：组织完全被破坏或坏死至肌肉层、骨骼及支持性结构（如肌腱、关节囊等）NPUAP2007压疮分期可疑的深部组织损伤（SubspectedDeepTissueInjury）Ⅰ期（StageⅠ）Ⅱ期（StageⅡ）Ⅲ期（StageⅢ）Ⅳ期（StageⅣ）不明确分期Unstageable可疑的深部组