维生素D缺乏性佝偻病课件.ppt

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1、维生素D缺乏性佝偻病RicketsofvitaminDdeficiency天津医科大学第二医院定义本病是由于维生素Ｄ不足导致机体内钙磷代谢失常,临床上以生长中的骨骼和骨样组织钙化不良为特征。多见于2岁以下婴幼儿。年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少。地区：北方患病率高于南方。流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度。发病情况维生素D的来源1、内源性：皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转变为胆骨化醇，称为内源性维生素D32、外源性：食物中维生素D经胃肠道吸收。内源性维生素D3是人类维生素D的主

2、要来源。维生素D的转化VitD３无生物活性，需经在体内转化才能成为有生物活性的维生素Ｄ，转化过程如下：VitD325-羟化酶1-α羟化酶VitD3蛋白质25-（OH）D31,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3的主要生理功能促进小肠粘膜对钙磷的吸收1有利于新骨的骨盐沉着促进旧骨溶解，增加细胞外液钙浓度1,25-(OH)2D3的主要生理功能21,25-(OH)2D3的主要生理功能促进肾小管对钙磷的重吸收3病因1、日光照射不足；2、维生素D摄入不足；3、食物中钙磷含量过低或比例不当；4、生长发育过快；5、疾病

3、及药物影响。1、日光照射不足2、维生素D摄入不足天然食物中维生素D含量较低牛乳中含维生素D3-40IU/L人乳中含维生素D4-100IU/L3、食物中钙磷含量过低或比例不当人乳中钙磷比例为2：1牛乳中钙磷比例为1.2:14、生长发育过快5、疾病及药物影响发病机制VitD缺乏肠钙磷吸收减少血钙降低甲状旁腺代偿机能旧骨脱钙增加血钙正常或稍降低尿磷排出血磷降低钙磷乘积降低骨样组织钙化障碍骨样组织堆积佝偻病临床表现佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。症佝偻病患儿可有

4、消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。非特异性神经精神症状:多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变:X线：正常或钙化线稍模糊血清25-(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期（早期）活动期（激期）生长最快部位的骨骼改变<6月：以颅骨病变为主颅骨软化（乒乓感)＞6月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠手、脚镯前囟宽大方颅鸡胸赫氏沟O、X腿萌牙迟全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降临床表现骨骼改变颅骨软化方颅临床表现前囟闭合晚肋骨串珠手镯、脚镯方颅临床表现胸

5、部表现串珠肋郝氏沟临床表现胸部表现鸡胸漏斗胸临床表现四肢骨骼表现手镯X型腿O型腿血生化改变:血清25-(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高X线:长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变：血钙、磷逐

6、渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于2岁以后的儿童X线：骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。血生化：完全恢复正常诊断根据年龄、季节、喂养史、临床表现及化验综合诊断。实验室检查血钙<9mg/dl血磷<4mg/dl钙磷乘积<40碱磷酶>213U/L25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3下降一般治疗：VitD制剂：以口服治疗为主。钙补充：食物、Ca制剂。治疗：目的在于活动期，防止骨骼畸形。VD治疗普通疗法：初期：VD5000-10000IU/日，口服1个月激期：

7、VD10000-20000/日，口服1个月突击疗法：初期：VD330万IU，肌肉注射一次，一月后改口服激期：VD360万IU，分两次肌肉注射，间隔2-4周1个月后改口服恢复期治疗每日服用预防量VD400-800IU。后遗症期治疗不需VD治疗，如骨骼畸形严重可矫形治疗。钙剂1）口服VD,一般不需同时补钙2）＜3个月或有低钙惊厥史，在突击疗法前先给钙剂口服2-3天，然后继续服用2-3周预防围生期：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物；妊娠后期适量补充维生素D800IU/d)。婴幼儿期：日光浴

8、（户外活动）与适量补充维生素D。补充维生素D早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后2周开始补充维生素D800IU/d，3个月后改预防量。足月儿:生后2周开始补充维生素D400IU/日，至2岁；夏季可暂停服用。钙剂：一般可不加服。维生素D中毒（维生素D过多症）常见中毒原因1缺乏合理使用VD的知识，短期内多次给与大剂量VD口服或注射。2将VD视为营养药长期服用3诊断错误，将非佝