超敏反应课件.ppt

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1、超敏反应HypersensitivityHyposensitizationIHypersensitivity超敏反应第五章超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应（Allergy）概念：已致敏机体再次接触相同的抗原或半抗原，所引起的组织损伤或生理功能紊乱。超敏反应实质上是异常或病理性的免疫应答。I型超敏反应速发型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应Ⅳ型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应GellandCoombsClassificationRobinCoombs1921--第一节I型超敏反应又称过敏反应。变应原刺激后一段时间再次接触相同变应

2、原所致。特征是：①发生快，消退快②IgE介导③仅表现为生理功能的紊乱④有明显的个体差异和遗传倾向IgE-mediated——TypeI（immediate)CarlPrausnits-Giles1876-19631.变应原（allergens）（1）某些药物与化学制剂：青霉素（2）吸入性变应原：花粉、尘螨排泄物（3）食物变应原：鱼虾、牛奶、蛋、蟹贝（4）异种动物蛋白成分：动物唾液、皮屑、抗毒素（5）某些酶类：半胱氨酸蛋白、枯草菌溶素一、主要参与成分2.抗体(变应素)——IgE：（1）生物学特征主要由呼吸道和消化道粘膜固有层中浆细胞产生，合成量有明显差异,受遗传控制，有家族史。具有

3、牢固的亲细胞性（有种族特异性）KimishigeIshizaka（1925-）andTerakoIshizakaReagin=IgEIL-12①（2）合成〈i〉IgE产生依赖于IL-4（特应性个体）Th2↑→IL-4→合成IgE↑（高出1000～10000倍）〈ii〉IgE的合成受到IFN-γ、IL-12的抑制〈iii〉IgE合成与变应原的性质及其进入机体的途径有关FcRⅡ－存在BC、Mφ、FDC、血小板上，是一种低亲和力受体，与CD21结合，IgE产生；与IgE结合则IgE产生。FcRI－存在肥大细胞，嗜碱粒细胞表面，高亲和力受体3.FcRa.有两型b.FcRI结构有4

4、条独立的多肽链α、β、两个γ链α介导结合IgE、β链C端含有ITAM将信号传至胞内γ链C端含有ITAM将信号传至胞内3.效应细胞1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞受刺激胞内cAMP或cGMP脱颗粒释放肝素、LTs、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子嗜酸性粒细胞：参与负调节作用方式介质名称合成方式效应趋化剂NCFECF-A预合成中性粒细胞预合成新合成嗜酸性粒细胞LTB4单核细胞、嗜碱性粒细胞活化剂组织胺预合成血管舒张和血管通透性PAF新合成小血栓类脂蛋白酶预合成蛋白水解酶活化C3激肽原酶预合成作用于激肽，血管舒张水肿致痉剂组织胺预合成致痉剂使支气管平滑肌收缩、粘膜水

5、肿和粘液分泌PGD2新合成LTC4新合成LTD4新合成表1肥大细胞源性介质的作用速发相（即刻反应）——再次接触变应原后几秒钟、几分钟，十几分钟后发作，且能迅速消退。迟发相（延缓反应）——发生需2~8h，并持续24h后逐渐消退，血中多见于嗜酸粒细胞。（三）效应阶段青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸）与体三、临床常见的疾病1、过敏性休克（1）药物过敏性休克青霉素常见内蛋白结合成完全抗原青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原（2）血清过敏性休克Prausnits-Kustnertest---“reagin”皮肤过敏2、呼吸道过敏反应（1）支气管哮喘（2）过敏性鼻炎3、消化道过敏反应4、

6、皮肤过敏反应过敏性鼻炎鼻息肉扁桃体炎湿疹结膜炎哮喘四、防治原则1、询问病史2、皮肤试验3、脱敏治疗①异种免疫血清脱敏疗法原理：小剂量逐渐消耗体内IgE每次只释放少量介质最终大剂量脱敏找出变应原，避免接触②特异性变应原脱敏机理：〈i〉改变Ag入侵途径诱导IgG类抗体的产生抑制IgE与变应原在细胞表面结合阻止肥大细胞脱颗粒，这种IgG可称为封闭抗体〈ii〉诱发特异Ts细胞↑，抑制IgE的产生脱敏前后（1）稳定肥大细胞膜：色甘酸二钠（2）提高细胞内cAMP浓度：ATP————腺苷环化酶+异丙肾肾上腺素麻黄碱cAMP——————磷酸二酯酶-甲基黄嘌呤氨茶碱5’-AMP4、药物治疗①抑

7、制生物活性介质合成和释放：②竞争靶细胞受体及拮抗生物活性物质：苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸、多根皮苷酊磷酸盐等.③改善靶器官反应性：常用肾上腺素、葡萄糖酸钙、VitC等5、免疫新疗法：诱导Th1型应答；人源化单抗中和IgE；sIL－4R阻断IL－4激活补体调理促吞噬巨噬细胞刺激阻断细胞膜固有抗原或吸附的半抗原细胞固有抗原外来抗原或半抗原第二节Ⅱ型超敏反应（一）发生机制+相应抗体NK、T细胞溶解靶细胞吞噬破坏ADCC效应靶细胞功能靶细胞亢进或降低（二）常见疾病1、输血反应输血反应2