胃肠道功能衰竭.ppt

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1、胃肠道功能衰竭的防治进展怀宁县人民医院ICU引言：近十年来随着对MODS研究的深入，胃肠道在MODS发生上所处的地位，逐步引起人们重视。现今认为：在严重创伤、创伤失血性休克等情况下，胃肠道不仅是容易受损的靶器官，也是体内的一个主要的内源性感染源和炎症介质扩增器。引言：因此，就有了“胃肠道是MODS的枢纽器官“之说。如何维护好胃肠道屏障功能，是减少肠源性感染和减少MODS发生的一个关键。改善胃肠道血供，选择性消化道去污，清除氧自由基及营养支持等一系列措施，其根本点就是增强和完善胃肠道屏障功能，以阻止胃肠

2、道功能不全向衰竭发展。一、胃肠道易受损的基础1．胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官长度最长面积最大体内最大的“贮菌库”一、胃肠道易受损的基础2．胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差（1）胃肠粘膜尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，这与小肠粘膜的特殊结构有关。（2）在严重创伤、创伤失血性休克后，机体为维持心、脑等重要器官的灌注和氧供，会发生“选择性的血管收缩”，胃肠道是受到这种影响最重要的内脏器官之一。一、胃肠道易受损的基础3．胃肠道除消化、吸收功能外，还具有重要的代谢、内分泌和免疫功能肠道壁内含有丰富的黄嘌

3、呤脱氢酶，这是缺血再灌注损伤的基础。小肠壁内含丰富的淋巴组织，在过度炎症反应时，在局部会产生诸多炎症介质。二、肠源性感染的发生机制机械性屏障：粘膜屏障：为主要结构基础，由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成；粘液层：粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白；上皮脱落：粘膜细胞高度更新的结果；胃肠蠕动：驱使胃肠内容物不断向远端推进，阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。1．胃肠道防御机制二、肠源性感染的发生机制细菌防御机制：厌氧菌屏障——在抗定植作用中起重要作用免疫防御机制：分泌型免疫球蛋白；肠道淋巴组织1．胃肠道防御

4、机制二、肠源性感染的发生机制（1）肠道粘膜屏障破坏：创伤失血性休克过程中，由于氧自由基、PMN以及局部细胞因子的损伤作用，肠粘膜屏障破坏，致肠源性感染↑（2）肠道正常菌群失调：不恰当抗生素应用→肠道菌群失调→肠道抗定植作用↓→条件致病菌优势繁殖→肠源性感染↑2．肠源性感染发生机制的三大因素：二、肠源性感染的发生机制（3）局部与全身免疫功能下降：免疫抑制与感染并存，相互影响，最终导致感染难以控制。2．肠源性感染发生机制的三大因素：上述因素可交织存在，相互作用，促成肠源性感染的发生和发展。三、肠源性感染与

5、MODS胃肠道屏障功能损害→肠道内细菌、内毒素易位→肠源性感染→SIRS→MODS四、胃肠道功能衰竭的诊断腹部胀气，肠呜音减弱1高度腹部胀气，肠呜音近于消失2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（具备二项中一项者即可诊断）3庐山全国会议通过的MODS诊断评分标准（胃肠道部份）Deitch器官功能不全/衰竭诊断标准（胃肠道部份）腹胀、不能耐受进食5天以上功能不全应激性溃疡需要输血、胆囊炎衰竭五、胃肠道功能衰竭的防治1．积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生过度炎症反应的条件。五、胃肠

6、道功能衰竭的防治2．纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤其要重视纠正隐性代偿性休克。所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内pH(pHi)仍低的状态。利用pHi测压管可及时了解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。五、胃肠道功能衰竭的防治①作为危重病人预后的早期预测指标和指导治疗指标；②预测并发症的发生。pHi＜7.32有意义pHi测定临床上主要用于：五、胃肠道功能衰竭的防治3．选择性消化道去污染术（selectivedec

7、ontaminationofdigestivetract,SDD）消化道生态防治两大措施：抗生素生态疗法：对抗病原菌和条件致病菌，SDD属于此范畴。微生态制剂生态疗法：用于共生性强的中性菌或栖生菌。五、胃肠道功能衰竭的防治①动物模型的感染主要来自宿主的肠道菌群，于是有了用抗生素消除全部肠道细菌的设想和措施（即全去污染，TD）；②动物实验和临床与上述设想和措施的不一致性，即感染率上升；③对定植抗力的重新认识并提出了SDD。理由是TD在杀灭致病菌的同时也杀灭了原籍菌，结果使机体的定植抗力下降。SDD的产生

8、主要经历了三个阶段：五、胃肠道功能衰竭的防治抗生素的组合是以尽可能地保护常驻菌和清除过路菌为出发点的。SDD的实施方案：五、胃肠道功能衰竭的防治为预防来自咽部、鼻咽部的需氧菌或兼性厌氧菌，宜在上述方案实施前先用头孢噻肟2.0ivbid×2d。在进行SDD期间，都要作生态监测，动态分析临床资料。SDD的实施方案：常驻菌与过路菌的区别五、胃肠道功能衰竭的防治五、胃肠道功能衰竭的防治氧自由基具有链式瀑布反应的特点，在缺血再灌注损伤中起着重要的作用，因此对其损伤