关于鼓室注射.ppt

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1、关于鼓室内注射(intratympanic)疗法WHY一.适应症㈠分泌性中耳炎患者；㈡鼓室积液患者；㈢大疱性鼓膜炎患者。㈣突发性性聋㈤神经性耳鸣㈥梅尼埃病二.鼓室及相关解剖鼓室:介于外耳与内耳之间，是颞骨岩部内的一个不规则的小气腔。鼓室上壁由颞骨岩部前上外侧份构成---鼓室盖，与颅中窝仅以薄骨板相隔，故中耳炎可溃破此薄板侵入颅腔。鼓室下壁紧邻颈静脉窝，叫颈静脉壁。鼓室前壁为颈动脉管后壁---颈动脉壁，上部有肌咽鼓管，此管被一片不完整的隔分为两个半管，上方：鼓膜张肌半管，内藏鼓膜张肌。下方：咽鼓管半管，为咽鼓管外侧1/3骨性壁。鼓室后壁为乳突壁，上部有乳

2、突窦口，通向乳突窦及乳窦小房。乳突窦口内侧壁上有弓形隆起---外半规管凸；窦口下缘处有锥状隆起，蹬骨肌藏于其内，并以细小的肌腱自锥状隆起尖端穿出。在外半规管凸下方和锥状隆起上方有面神经由鼓室内侧壁转至鼓室后壁下行。在锥状隆起后下方有鼓索（神经）自面神经管穿出，进入鼓室，再穿鼓室下壁小裂隙出颅加入舌神经。鼓室外侧壁大部分是鼓膜，鼓膜上方为骨性部---鼓室上隐窝外侧壁。鼓膜（tympanicmembrane）厚为0.1毫米三层结构，距外耳道口约2．5厘米一3．5厘米，穿孔后可再生；其构造比较复杂，呈斜位，是外耳道和中耳的分界。其外侧面朝向前、下、外，与外耳

3、道底约成45°-50°角，故外耳道前、下壁较长。婴儿鼓膜更为倾斜，几近水平。其上有锤骨柄、血液循环、神经等。其中央凹陷处，称鼓膜脐部，由脐向上稍向前达紧张部上缘处有一灰白色圆点状小突起，称锤凸，即锤骨短突顶起鼓膜部位，在鼓膜表面，由脐与锤凸之间有一由前上斜向后下白色条纹，系锤骨柄移行于鼓膜内所形成，称锤纹，由脐向前下达鼓膜边缘三角形反光区，称光锥，光锥由投射到鼓膜光线反射所致，在鼓膜形态有改变时，光锥形态及位置常随之变化。在锤凸之前及后方各有皱襞，其前者称前襞，后者称后襞，在襞之上方，鼓膜较松弛---松弛部，直接附着于颞骨鳞部。下方为紧张部，借鼓环嵌于

4、鼓膜之鼓沟内。临床将鼓膜分四个象限，沿锤骨柄作直线，经鼓膜脐作一与其垂直相交直线，将鼓膜分为前上、前下、后上及后下4个象限区域。内侧壁（迷路器）中部隆凸---岬，由耳蜗第一圈隆起形成，岬后上方有卵圆形孔---前庭窗（卵圆窗），通内耳前庭，镫骨底借韧带连于该窗周缘。岬后下方有较小圆孔---蜗窗（圆窗），通耳蜗基部，在活体有第二鼓膜将之封闭。前庭窗后上方有弓形隆起---面神经管凸，内有面神经走行，面神经管管壁甚薄，有时有小孔或不完整，故中耳炎时常可侵及面神经。三.鼓室注射意义四.鼓室给药意义目前，通过鼓室给药治疗内耳疾病(如突聋、梅尼埃病、分泌性中耳炎等)

5、正在广泛应用，并取得了良好的效果。鼓室给药的解剖学基础是蜗窗膜的结构，它由上皮层、纤维层和内上皮层三层构成，外侧上皮层含有一些微绒毛和丰富的线粒体，有吸收物质和代谢的功能;内上皮层有不连续的基底膜区域，为物质进入膜内提供了通路。内耳作为机体末梢感受器官，有血迷路屏障机制保护，其生理和解剖相对独立。因此，把药物直接送到内耳，即靶特异性高，局部浓度高，全身副作用小，外淋巴能使药物很快到达整个耳蜗。五.鼓室注射药物及进展3.利多卡因是耳鸣抑制药物，是一种膜稳定剂，阻滞钠道，有人认为作用于中枢，也有人认为作用于末梢，故可阻滞因病变致中枢听径路及神经末梢异常过度

6、活动减轻耳鸣。最近研究认为，利多卡因四价氨衍生物QX572不能通过血脑屏障，故它抑制耳鸣作用在Corti器，也就是耳蜗末梢感受器耳鸣发生机制尚不明确，较多学者认为主观性耳鸣产生原因主要有：(1)神经元自发放电节律的异常(2)耳蜗的微力学活动增加(3)耳蜗内的机械反馈作用(4)外毛细胞的摆动失调(5)神经纤维间交互传递或传递变慢(6)神经元至大脑皮层的血流发生变化，致使神经元癫痫样放电。综上所述原因，耳鸣的发生均与神经纤维、神经细胞的异常活动、传递有关。。鼓室利多卡因治疗耳鸣23例(23耳)除接受常规治疗外，并接受耳内镜下经外耳道鼓膜穿刺鼓室灌

7、注利多卡因及地塞米松治疗。优势：内耳直接给药用药量小，局部浓度高，全身副作用小，治疗组和对照组不良反应发生率分别为8.7%和46.2%，P<0.05,差异有统计学意义。常规治疗加静脉注射利多卡因治疗对主观性耳鸣的疗效不明显，且不良反应发生率高，而常规治疗加鼓室灌注治疗能提高主观性耳鸣的治疗效果，禁忌证和并发症少。通过对38例患者的对照治疗后结果显示：鼓室利多卡因给药患者治疗后耳鸣响度匹配测试有效率为87%，静脉利多卡因给药患者治疗仅为66.7%，两者相比(P<0.05)差异有统计学意义;鼓室利多卡因给药患者治疗后耳鸣响度的主观评估有效率87%，静脉利多

8、卡因给药患者治疗仅为60%，两者相比(P<0.05)差异有统计学意义。究其原因：鼓室给药能把利