慢性肾脏病课件.ppt

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1、慢性肾脏病ChronickidneyDisease1临床病例患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压药；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力，下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双肺（-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重78KG,Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L，Glu8.1mmol/L,肾脏B超9.7x5.0x2.9cm，9.1x4.7x2.4cm临床诊断？病因？2慢性肾脏病（ChronicKidneyDisease)肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤（GFR)降

2、低，临床表现为：---肾脏病理学检查异常---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）GFR<60mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损伤证据3慢性肾脏病（CKD）分期及发生率0.2％0.2％4.3％3％5期＜154期15～293期30～592期60～891期≥90肾小球滤过率ml/min/1.73m22％发生率ESRD4一.定义DifinitionCKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综合征。慢性肾衰竭5（一）病因etiology各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病1.原发性肾小球肾炎（Ig

3、A）2.糖尿病肾病3.高血压肾病4.小管间质疾病5.遗传性疾病二.病因和发病机制etiologyandpathogeny6（二）发病机制pathogenyA.CKD进展的共同机制1.肾小球血流动力学改变2.蛋白尿加重肾脏损伤作用3.RAAS作用4.血压升高5.脂质代谢紊乱6.肾小管间质损伤7.饮食中蛋白质负荷71.肾小球血流动力学改变各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位SNGFR增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因子和生长因子-导致肾硬化；CKD进展的共同机制8CKD进展的共同机制2.蛋白尿加重肾脏损伤作用蛋白尿：

4、营养物质丢失，还可以引起1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂；2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放细胞因子；3.与远端小管产生的Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管；4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体；5.尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH；6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。最后导致小管间质损害及纤维化9CKD进展的共同机制3.RAAS系统作用肾脏富含RASAII升高：调节多种细胞、生长因子表达促进氧化应激反应刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维化104.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管

5、压，引起血管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。5.脂代谢紊乱⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和基质增多，导致肾小球硬化；⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；CKD进展的共同机制11CKD进展的共同机制6.肾小管间质损伤⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩；⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重肾小球硬化；⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。(e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下

6、降，肾小管内水,钠增加，GFR代偿性降低，肾功能恶化。12CKD进展的共同机制7.饮食中蛋白质负荷a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用13B.尿毒症症状的发生机制1.尿毒症毒素(uremictoxin)2.营养不良（malnutrition)3.内分泌异常(cryptorrhea)4.矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis）CKD进展的共同机制尿毒症症状的发生机制14尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏蛋白质力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）代谢产物　胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍）酚

7、类细菌代胺类－精脒、腐胺、精胺尿毒症谢产物吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）毒素中分子物质：分子量５００～５０００a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。其他：钒、砷、铝、锌。尿毒症症状的发生机制1.尿毒症毒素152.营养不良摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少，营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感染3.内分泌异常内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量减低4.矫枉失衡学说CKD体