急性左心衰竭诊疗常规.pdf

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1、精品文档急性左心衰竭【概述】急性心力衰竭是指由于急性心血管病变引起心排血量急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。临床上急性左心衰较常见，包括：①急性心源性肺水肿②心源性休克③慢性心衰急性失代偿。急性左心衰常危及生命，需紧急救治。【病因及病理生理】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等。2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。本病的病理

2、生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管

3、平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保1欢迎下载。精品文档持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。【临床表现】症状⑴呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。1)劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困

4、难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。2)夜间阵发性呼吸困难：常在夜间睡眠1-2小时后发作，病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。由于平卧时血液回流、膈肌上抬，以及睡眠时呼吸中枢对来自肺部传入神经的冲动敏感性减弱所致。3）端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以

5、增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。4）急性肺水肿：是急性左心衰最严重的表现，患者端坐呼吸，极度烦躁不安，口唇发绀，大汗淋漓，有濒死感。咳出大量粉红色泡沫痰2欢迎下载。精品文档或泡沫液稀薄痰，甚至有血痰从鼻孔中涌出。体征除原有心脏病体征外，左心衰竭的变化，可有以下几方面：⑴一般体征：活动后呼吸困难，重症出现口唇青紫，末梢发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。⑵心脏体征：一般以左心室增大为主。心脏听诊心尖部有舒张期奔马律、P2亢进、心率增快。⑶肺部体征：肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发

6、性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。【急诊检查】1.心电图:做12导联甚至18导联心电图及心肌损伤标记物对确定有无急性心肌梗死有重要诊断意义。对心律失常的准确诊断需做心电图检查，必要时须连续监测。2.胸部X线检查：胸片显示肺间质水肿或肺泡水肿，双肺门附近云雾状蝶翼形暗影。3．无创或有创血流动力学监测：有助于急性左心衰的诊断及鉴别诊断。【诊断要点】1.原有基础心脏疾病，也可不伴基础心脏病。2.突发呼吸困难，呈端坐呼吸，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。3.面色灰白

7、，口唇发绀，大汗淋漓，听诊双肺湿啰音或哮鸣音，心3欢迎下载。精品文档率130-140次/分，心尖区可闻及舒张期奔马律。4.胸部X检查显示肺间质水肿。【鉴别诊断】1、支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，后者为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。出汗和发绀不明显，肺部哮鸣音常为高调、乐音，鼾音和湿啰音较肺水肿为少。2、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、肺

8、炎、胰腺炎等。常在原发病基础上发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。3.肺栓塞：临床症状也多表现为突发的呼吸困难，血气