血气分析与呼吸衰竭ppt课件.ppt

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1、呼吸衰竭与血气分析内环境紊乱与纠正广东省临床重点专科瑞典金宝医疗CRRT培训中心广东省创伤救治科研中心－－重症救治基地交通事故司法鉴定技术研究所－－重症救治与鉴定中心龙国梁LongGuoliang内容提要专题一呼吸衰竭呼吸衰竭知识树定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病因气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病变胸廓病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患呼吸衰竭分类一、按病程分类急性慢性二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰（HypoxemicRespiratoryF

2、ailure）Ⅱ型呼衰（HypercapnicRespiratoryFailure）三、按病理生理分类泵衰竭肺衰竭呼吸衰竭发生机制（1）通气不足→肺泡通气量↓↓；（2）弥散功能障碍；（3）氧耗↑↑；（4）通气血流（V/Q）比例失调；（5）肺A-V样分流.肺泡通气量↓↓珠江医院重症医学科肺泡通气量气体分压值弥散障碍气体的弥散量取决于：肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间CO2弥散能力比O2大20倍CO2弥散时间仅需.13s(0.25-0.3s)通气/血流（V/Q)比例失调正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L每分钟肺血流量（Q)

3、:~5LVA/Q:0.8V/Q<0.8V/Q>0.8通气减少血流灌注正常通气良好血流灌注减少（肺血管狭窄或栓塞）V-A分流死腔通气V/Q比例失调PaO2↓↓，但PaCO2上升不明显或↓（COPD晚期，肺泡壁破坏>50%,PCO2↑↑）正常通气血流比值（V/Q=0.8）肺动脉肺泡肺静脉分流/肺内A-V样分流肺动脉肺泡肺静脉死腔通气肺动脉肺泡肺静脉呼吸衰竭对机体的影响缺O2及CO2潴留对呼吸功能的影响：缺O2刺激颈动脉窦主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸深快严重缺O2时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制呼吸浅慢CO2低浓度（约50-70mmHg）高浓度（≥80-100mmHg）刺激延脑呼吸中

4、枢化学感受器中枢麻痹呼吸深快呼吸浅慢呼吸衰竭对机体的影响缺O2及CO2潴留对循环功能的影响：PO2↓↓右心衰肾、脾、肌肉血管收缩脑、冠脉、皮下毛细血管扩张HR↑CO↑BP↑肺动脉收缩肺动脉高压V/Q↑↑SaO2↓PCO2↑↑呼吸衰竭对机体的影响缺O2及CO2潴留对神经中枢功能的影响：PaO2↓↓50-60mmHg40-50mmHg≤30mmHg注意力、定向力、智力↓恍惚、谵妄昏迷≤20mmHg不可逆脑损伤呼吸衰竭对机体的影响缺O2及CO2潴留对神经中枢功能的影响：PaCO2↑↑轻度中度重度脑兴奋性↓、抑制皮质活动皮质下刺激↑、皮质兴奋、烦躁不安皮质抑制、CO2麻醉PaO2

5、↓＋PaCO2↑可导致脑血管迅速扩张，脑血流量↑，脑水肿↑↑缺O2及CO2潴留对其他器官功能的影响缺O2：肝细胞受损—转氨酶↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓RBC↑→携氧↑，血粘度↑乳酸、无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）应激性溃疡；常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K＋低Cl－高PCO2：PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓呼吸衰竭的临床表现呼吸困难；发绀；精神神经症状；心血管症状；消化道出血；酸碱失衡及电解质紊乱休克功能损害/DIC呼吸衰竭的诊断基础疾病+症状+体征+血气分析在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血

6、量降低等因素。PaO2＜60mmHg（8kPa)或伴有PaCO2＞50mmHg(6.65kPa）呼吸衰竭治疗原则保持呼吸道通畅改善缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，消除诱因预防和治疗并发症（一）保持呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素（二）氧疗与氧中毒氧浓度分级：低浓度（24～35%）中浓度（36～50%）高浓度（＞50%）给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩等；鼻导管给氧浓度（%）＝21%+4×氧流量(L/min)%（二）氧疗与氧中毒给氧原则：Ⅰ型呼衰：V/Q失调、弥散障碍

7、、氧耗量增加，提高给氧浓度可纠正缺氧；A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正→机械通气；Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧；中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激。（二）氧疗与氧中毒若FiO2≥50％1～2天；或吸入纯氧12～24小时症状：顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等.氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切。PiO2＝（PB－6.27）×FiO2PiO2为吸入气的氧分压（kPa）PB为吸入气压力（kPa）FiO2为吸氧浓度氧中