心包疾病分析课件

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1、心包积液正常人的心包腔由壁层和脏层组成，它包绕着心脏及大血管根部，腔内有20~30ml浆液，具有滑润作用，减少心脏搏动时的摩擦。当心包积液量>50ml为心包积液。一、病因常见病因：结核、风湿、炎症、病毒、肿瘤、外伤等。二、病理1.各种病因引起心包组织的损害，心包产生渗出液而积液。2.低蛋白血症、粘液性水肿、充血性心力衰竭、肾病综和症及纵隔肿瘤等影响心包静脉或淋巴回流受阻性积液。3.心脏及心包创伤、急性心梗心脏破裂直接引起心包积液（积血）三、血流动力学心包腔积液--心包腔压力上升--心脏扩张受限，导致：①

2、心排血量减少，血压下降，脉压减小；②静脉压升高，出现静脉怒张，腔静脉、肝静脉扩张，肝大，下肢浮肿。心包积液能否引起血流动力学的改变，主要决定于心包积液的增长速度和积液量的多少。四、超声心动图改变1.M型超声心动图：①右心室前壁之前或左室后壁之后显示液性暗区或心包腔均显示液性暗区。②心尖区液性暗区内显示间歇性强回声（荡击波征）。大量心包积液的荡击波征2.切面超声心动图：①左心室后壁（和右心室前壁）心包腔显示液性暗区。②可见心脏摆动征。③右室前壁、室间隔及左室后壁可呈同向运动，右心前壁运动幅度大。④腔静脉及

3、肝静脉可扩张。左室长轴切面1：脏层心包；2：壁层心包；LA：左房；LV：左室；AO：主动脉；RV：右室；PE：心包积液左室短轴切面1：脏层心包；2：壁层心包；LV：左室；RV：右室；PE：心包积液心尖四腔心切面1：脏层心包；2：壁层心包；LA：左房；LV：左室；RA：右房；RV：右室；PE：心包积液局限性心包积液五、超声诊断要点1.心包膜腔内显示液性暗区。2.腔静脉及肝静脉正常或不同程度的扩张。六、心包积液半定量：主要是根据液性暗区宽度。M型前后心包腔液性暗区宽度积液量程度前：无后：2-3mm约30-5

4、0ml微量前：无后：<10mm约50-200ml少量前：5-10后：10-20mm>200~500ml中量前：>15后：>2omm>500ml大量七、鉴别诊断左侧胸腔积液心包内脂肪垫八、临床价值超声心动图对心包积液有肯定的诊断价值，但不能判断病因和性质。缩窄性心包炎一、病理由感染（结核性心包炎最常见）或其它原因引起的心包慢性炎症过程导致心包增厚、粘连，形成坚硬的纤维外壳包绕在心脏外层，限制心脏的舒张，使回心血流受阻、静脉淤血，心排出量下降。二、超声心动图改变1.M型超声心动图：①室间隔舒张早期突然向后运

5、动出现切迹，即“跳跃征”②左后壁舒张中晚期运动平直，或向后运动消失③心包膜增厚2.切面超声心动图：①心包膜增厚（多在3-10mm），回声增强。②双心房增大，左右室可正常或变小，房室后角度常小于150°。③下腔静脉、肝静脉可增宽，随呼吸内径变化减少或消失。心包缩窄时房室交界后角（J角）常小于150°qxi频谱多普勒二尖瓣口E峰吸气时较呼气时下降≥25%。三尖瓣口E峰吸气时较呼气时增加≥40%。二尖瓣和三尖瓣血流E峰减速时间缩短≤160ms四、鉴别诊断需与限制性心肌病进行鉴别，两者有时很难鉴别。但限制性心肌

6、病伴有心室壁增厚，心内膜回声增强，无明显心包膜增厚、心包膜钙化等超声改变。心脏肿瘤及心内异常回声心脏肿瘤为少见病。二维超声应用于临床，本病的术前诊断率显著提高。超声是诊断心内肿瘤的最佳方法，超过所有现代心脏病诊断技术。粘液瘤（左房粘液瘤）粘液瘤是最常见的良性原发性肿瘤，大约75%~90%发生在左房，20%发生在右房，也可发生于双房或双室。一、病理粘液瘤多起源于原始内皮细胞或心内膜下细胞。左房粘液瘤蒂多附着于房间隔卵圆窝附近。粘液瘤组织质地较软，具有弹性，但易碎，发生脱落引起栓塞。二、血流动力学收缩期瘤体

7、回缩左房，舒张期瘤体随血流下移堵塞二尖瓣口，使左房排血受阻，左室灌注不足及时间延长，导致左房和肺静脉压上升。血流动力学改变类似二尖瓣口狭窄。心脏粘液瘤可突然出现昏倒或突然死亡。右房粘液瘤脱落的瘤体可引起肺循环栓塞。三、超声心动图改变1.M型超声心动图：①二尖瓣前叶可呈“城墙”样改变或EF斜率减慢（但瓣叶不增厚，后叶与前叶呈逆向运动），二尖瓣前叶后方呈云雾状团块反射，舒张早期云雾状团块与二尖瓣叶之间有一空隙，收缩期云雾状团块消失。②左房扩大，左室不大。③心包少量积液征象。左房粘液瘤的二尖瓣波群2.二维超声

8、心动图：①左房内团块状强回声，异常回声团块有规律性的运动。舒张期脱向二尖瓣口，收缩期返回心房。②异常回声团块形态不规则，多有瘤蒂附着于房间隔卵圆窝处。③左房扩大。左房粘液瘤3.多普勒超声心动图：①脉冲多普勒：A.二尖瓣口血流速度增快，频谱呈正向湍流频谱。B.二尖瓣口压差增大。②彩色多普勒：左房血流通过二尖瓣变窄，呈条索状血流束通过瘤体的前缘或后缘空隙部进入左室（瘤体周边高速血流）。六、鉴别诊断左房血栓：1.左房血栓多发生于左房后壁及左心耳处