骨质疏松的诊断和治疗（新）课件

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1、骨质疏松症的诊断和治疗KyphosisLossofheightBulgingabdomenAcuteandchronicpainBreathingdifficulties,refluxandotherGIsymptomsDepressionREDUCEDQUALITYOFLIFE原发性骨质疏松的定义骨量减少骨微观结构退化为特征的致使骨的脆性增加易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病骨密度测定方法SPA单光子骨密度测定法DPA双光子骨密度测定法DEXA双能X线骨密度测定法QCT定量CT超声波跟骨、胫骨和

2、指骨骨密度检查生理年龄测定法骨质疏松的诊断DXA：双能X线骨密度仪（1987年）原发性骨质疏松症生理年龄诊断分度预诊法分度年龄女（岁）男（岁）骨峰值30~3930~39初期49±764±8Ⅰ59±774±8Ⅱ69±784±8Ⅲ79±794±8Ⅳ89±7第二掌骨皮质骨厚度————————————————————————————————————————————————————————————————≤0.44第二掌骨中点横截面的内直径d1+d2——————————————————≤0.44d1+D+

3、d2骨量的变化与年龄的关系年龄（岁）812162030507090男性女性骨量女性59岁49岁绝经预诊Ⅰ度59岁42岁绝经预诊Ⅱ度59岁55岁绝经预诊初期骨质疏松症综合分析诊断评分指数观察指标诊断指数评分观察指标诊断指数评分骨量减少<1SD2临床表现腰背痛症状1<2SD3血Ca、P、ALP正常1骨折脊椎21项异常0股骨上部32项异常-1桡骨2合计无骨质疏松症<4年龄女>56岁1可疑5>70岁2I度6男>72岁1II度7>88岁2III度8骨质量VS骨密度骨转换率损伤程度有机基质质量矿化质量微结构

4、BMD进一步资料分析结果FIT研究：只有16.4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关1MORE研究：只有4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关2“骨吸收抑制剂中，明显增加BMD的药物在降低骨折风险方面并不优于那些少量增加BMD的药物”3骨量——概念的演变FIT=FractureinterventionTrial;MORE=MultipleOutcomesofRaloxifeneEvaluationstudy1.CummingsSRetal.AmJMed.2002;112:281-92.Sar

5、karSetal.JBoneMinerRes.2002;17:1-103.RiggsBL,MeltonLJlll.JBoneMinerRes.2002;17:11-4BMD和骨折发生率的相关性？促骨形成/抗骨吸收药物降低椎体骨折危险性增加椎体BMD氟化物10%35%鲑鱼降钙素236%1-1.5%雷诺西芬330%2-3%利塞膦酸钠441%3-5%RiggsBLetal.NEnglJMed.1990;322:802-9EttingerBetal.JAMA.1999;282:637-45Chesnut

6、Cllletal.AmJMed.2000;109:267-76HarrisSTetal.JAMA.1999;282:1344-52BlackDMetal.Lancet.1996;348:1535-41骨质疏松症病因学的讨论激素调控：雌激素、甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长因子营养状态：钙、磷、蛋白质、氨基酸、镁、锌氧、铜、锰等遗传基因：VDR基因类型物理因素：运动、日晒、重力负荷。骨质疏松危险因素年龄>=65绝经疾病日照不足药物运动过剧/过少低钙饮食不良生

7、活习性母有脆性骨折史40岁后脆性骨折史体型瘦小(<57kg)种族原发性骨质疏松：绝经后骨质疏松（I），老年型骨质疏松（II）。继发性骨质疏松：内分泌、药物、营养、慢性病等。特发性骨质疏松：青少年、成人、妇女妊娠、哺乳期。骨质疏松分类骨质疏松分类原发性骨质疏松的发病机理I型（绝经后骨质疏松）雌激素缺乏骨对PTH敏感性骨胶原的转换、成熟骨吸收骨盐的含量血CaPTH1,25（OH)2D3肠Ca吸收负钙平衡骨质疏松原发性骨质疏松的发病机理II型（老年型骨质疏松）维生素D受体1羟化酶

8、1.25(OH)2D3日晒不足矿化低骨量血Ca骨质疏松PTH骨软化骨吸收骨折易跌倒肌肉力量神经－肌肉协调骨的构成：骨主要由骨基质和水等构成骨基质分为有机质和无机质。有机质中90％～95％为胶原（其中90％为Ⅰ型胶原）；无机质即骨盐，为结晶的羟磷灰石和无定型的胶体磷钙。骨形成即骨矿化是无定形的磷酸钙及其它骨盐规律的沉积在骨有基质中，即钙、磷形成羟磷灰石结晶埋于骨的有机质间隙内的过程。作为矿化的核心，有机质和无机盐沉积的比例必须适当，如果有机质减少，虽然矿化充足，但是骨量会减少，骨