休克的诊断及治疗ppt课件.ppt

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1、休克的诊断及治疗休克的定义：是一个由多种病因引起的、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克的分类：低血容量休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克病理生理：有效循环血容量锐减组织灌注不足共同的病理生理基础组织器官的微循环及代谢发生一系列的病理改变器官继发性损害（一）代偿期内分泌神经系统释放儿茶分胺增加兴奋肾素、血管紧张素醛固酮系统组织器官毛细血管前后括约肌收缩，血流量减少为保证心脑等重要器官的血液供应，皮肤、肾脏、消化道等次要脏器血流减少心率增加、脉压减少失血量<20

2、%（二）淤血期失血量20％－40％组织局部无氧代谢致扩血管物质释放增加微循环毛细血管前括约肌扩张、而后括约肌仍保持收缩状态，血液“只进不出”，在局部淤积微循环广泛扩张，组织淤血、缺氧，毛细血管通透性增加，血浆外渗回心血量降低，心、脑灌注不足血压进行性下降、发绀、意识模糊、酸中毒（三）衰竭期失血量>40%进入不可逆性休克血液浓缩，处于高凝状态弥散性血管内凝血多器官衰竭，患者死亡内脏器官的继发性损害1、肺肺循环的低灌注和缺氧毛细血管内皮细胞通透性增加肺泡上皮细胞受损间质性肺水肿局限性肺不张进行性呼吸困难常发生于休克期内或稳定后48－72

3、小时2、肾肾血流量减少，肾小球滤过滤率降低ADH和醛固酮释放增多水、钠重吸收增加尿量减少，肾皮质、肾小管缺血坏死急性肾衰竭3、心休克早期无心功能异常（除心源性休克）但当心率过快时，心脏舒张期缩短，冠状动脉血流减少心脏缺血、缺氧和酸中毒心肌损害4、脑休克早期脑血管受影响甚小随着动脉血压持续下降导致脑血管低灌注脑缺氧、酸中毒脑细胞肿胀、脑血管通透性增加脑水肿和颅压增高5、胃肠道有效循环血量不足时，胃肠道血管首先收缩，早期即处于严重缺血、缺氧胃肠道黏膜上皮细胞屏障功能受损肠道内细菌或毒素越过肠壁加重休克，促使多器官功能不全的发生胃肠粘膜毛

4、细血管通透性增加，且胃粘膜在胃酸的腐蚀下血管破裂出血，消化道大出血临床表现（一）休克代偿期精神紧张、兴奋或烦躁不安皮肤苍白、四肢厥冷心率加快、脉压差小呼吸加快、尿量减少（二）休克抑制期神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或者昏迷出冷汗、口唇肢端发绀脉搏细数、血压进行性下降尿少，甚至无尿，提示急性肾衰。如皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，提示病期已经发展到DIC。如进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧不能纠正，提示并发呼吸窘迫综合征。休克的诊断关键是早期发现，早期治疗1、休克的诊断：（１）有诱发休克的病因。（２）意识障碍，如焦虑不

5、安、表情淡漠或神志模糊。（３）脉搏细速＞100次／分或不能触及。（４）四肢湿冷，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml/h或无尿。（５）收缩压＜90mmHg，或脉压＜20mmHg，原有高血压者，收缩压较原血压下降30％以上。２、判断休克的程度（1）轻度休克：神志清楚、烦躁不安，病人有口渴感，粘膜及甲床苍白，毛细血管充盈时间延长，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小＜20mmHg，脉搏细速，在100次/分，尿量尚正常，估计失血量在20%（800ml）以下。(2)中度休克：神志尚清楚、表情淡漠，病人感很口渴，皮肤苍白，肢端湿冷，

6、收缩压90～70mmHg，脉压＜20mmHg，脉搏100-120次/分，尿少，估计失血量在20-40%（800-1600ml）。(3)重度（不可逆）休克：意识模糊甚至昏迷，周身皮肤明显紫绀，肢端厥冷，脉搏细弱，收缩压＜70mmHg，甚至测不到，脉压＜10mmHg或无舒张压，脉搏＞140次/分，或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。鉴别诊断1、肝性脑病①有严重肝病（或）广泛门体侧支循环②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值2、糖尿病引起的昏迷呼气有酮味、血压低而

7、尿量多，血糖、尿糖增高。3、脑血管疾病引起的意识障碍多发生于老年人，起病急，脑梗塞出现偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍；脑出血起病时常感头部剧痛，频繁呕吐，肢体无力，随即出现意识障碍。休克的监测（一）一般监测精神状态包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。皮温、色泽是体表灌注情况的标志，如色泽变红、四肢温度升高是好转的标志。血压收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现。而血压回升，脉压增大是休克好转的征象。脉率脉率/收缩压

8、＝休克指数尿量尿量维持在30ml/h,休克已纠正。红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积测定、血电解质、肾功能测定。（二）特殊监测中心静脉压肺毛细血管楔压心排除量和心脏指数动脉血气分析DIC的检测休克的治疗应当针对原因和不同发展阶段采取相应