传染病学-04.05细菌性痢疾ppt课件.ppt

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1、细菌性痢疾（bacillarydysentery）大纲要求掌握普通型菌痢的临床表现，中毒型痢疾分型的临床特点；掌握粪便检查在菌痢诊断中的价值；掌握急性菌痢与急性阿米巴痢疾，中毒型痢疾脑型与流行性乙脑，慢性菌痢与结肠癌的鉴别要点；掌握菌痢的病原治疗（抗生素使用原则）一、概述定义：简称菌痢（也称志贺菌病），是由志贺菌属细菌（痢疾杆菌）引起的肠道传染病。临床特点：1.由痢疾杆菌引起的肠道传染病；2.好发于儿童、青壮年；3.夏秋季多见；4.主要病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡；5.主要临床表现：畏寒高热、腹痛、腹泻、排粘液血便以及里急后重等，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病。二、病原学（了

2、解）痢疾杆菌属肠杆菌科、志贺菌属；革兰氏阴性、有菌毛无鞭毛/荚膜杆菌；据抗原结构和生化反应不同分4群43个血清型：A痢疾志贺菌（20世纪40年代为主）B福氏志贺菌（居首位）C鲍氏志贺菌（居第三）D宋内志贺菌（居第二）体外生存力强，当菌体死亡时均释放内毒素，痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）。二、病原学（了解）福氏志贺菌（电镜扫描x2400）三、流行病学（重点）1、传染源：急、慢性菌痢病人及带菌者（非典型病人、慢性病人及带菌者易被忽略）2、传播途径：粪—口途径（消化道传播）（1）食物或水型暴发流行（2）生活密切接触（3）苍蝇媒介3、人群易感性：普遍易感病后无长久免疫力，不同群、型间无交

3、叉免疫力易复发、易重复感染。4、流行特征：（1）全年均可发病，夏秋季多见；（2）各年龄均可发病，儿童发病率最高，其次为中青年；（3）发病率升高可能与降雨多、苍蝇密度高、进食生冷瓜果机会多有关三、流行病学（重点）四、发病机制与病理解剖（了解）（一）发病机制志贺菌进入人体后是否发病取决于细菌数量、致病力、人体的抵抗力。志贺菌致病必须具备3个条件：具有介导细菌吸附的O抗原（光滑型脂多糖）；具侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力；侵袭、繁殖后可产生毒素。偶然发生败血症大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠粘膜分泌型IgA屏障抵抗力低下，细菌侵入结肠上皮细胞和固有层繁殖肠粘膜炎症、坏死和溃疡

4、腹痛、腹泻和粘液脓血便营养状况极差，尤其老年人或儿童志贺菌释放毒素病初的水样腹泻和神经系统症状痢疾杆菌进入消化道细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症急性典型菌痢的发病机制示意图（了解）志贺菌属释放内毒素发热及毒血症症状机体对之敏感产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭（休克型）脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝（脑型）内毒素在发病机制中的作用（了解）四、发病机制（了解）（二）病理解剖：急性期病理变化：肠粘膜弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；病变

5、常局限于固有层，故肠穿孔少；灰白色假膜脱落后形成粘膜溃疡。病变部位定位在结肠，以乙状结肠和直肠为主。粘液脓血性渗出物与坏死的肠粘膜细胞形成灰白色假膜四、发病机制（了解）肠壁弥漫炎症及粘膜溃疡四、发病机制（了解）中毒型菌痢肠黏膜仅有充血、水肿慢性期肠粘膜水肿及肠壁增厚；中毒性肠道病变轻，局部充血水肿。主要病变为全身多脏器的微血管痉挛及/或通透性增加。五、临床表现（重点）（一）急性菌痢1、普通型:（典型）起病急，高热伴畏寒、寒战；继之腹痛、腹泻、里急后重；每日排便10~20次/日，初为稀水样便，1～2日后转为粘液脓血便，里急后重更明显。查体：左下腹压痛和肠鸣音亢进。自然病程为1～2周。五、临

6、床表现（重点）2、轻型:（非典型）全身毒血症和肠道症状轻。里急后重（tenesmus）肛门重坠感，似为排便未尽，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未见轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。五、临床表现（重点）3、中毒型：（毒痢）2～7岁起病急骤，病势凶险。T40℃以上，精神萎靡、四肢厥冷、烦躁、反复惊厥、昏迷。主要表现：严重全身毒血症、休克、中毒性脑病消化道症状多不明显，病初可无腹痛、腹泻，发病数小时后方解痢疾样大便。五、临床表现（重点）中毒型菌痢分型：a、休克型（周围循环衰竭型）：较常见，主要表现为感染性休克。①面色苍白、四肢厥冷、发绀②血压下降、脉压差↓③脉搏细

7、数，心率快④尿少或无尿⑤意识障碍b、脑型（呼吸衰竭型）：主要表现为中枢神经系统症状，脑血管痉挛引起，①脑水肿、颅高压的表现②脑疝的表现c、混合型：有以上两型之表现，最凶险，病死率极高中毒型菌痢病人（二）慢性菌痢：菌痢病程迁延超过2个月未愈。人体因素细菌因素慢性化原因原有营养不良胃肠道慢性疾病肠道分泌性IgA减少致抵抗力下降急性期未获有效治疗福氏志贺菌致的慢性感染耐药菌株感染五、临床表现（重点）（二）慢性菌痢：1、慢性迁延型：（多见