口腔念珠菌病发病机制和诊断治疗

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1、口腔念珠菌病发病机制和诊断治疗　　摘要：口腔念珠菌病是念珠菌属感染引起的口腔黏膜急性、亚急性及慢性疾病。近年来，随着免疫抑制剂、皮质激素、广谱抗生素、抗肿瘤药物的广泛大量应用，放射治疗、器官移植、导管插管技术的广泛进行，特别是艾滋病的发病率不断上升，造成机体及口腔内菌群失调、免疫功能降低，口腔念珠菌病的发病率大幅上升。关键词：口腔念珠菌病发病机制诊断治疗念珠菌病是由念珠菌属一条件致病性真菌中主要一属，主要是念珠菌引起的皮肤、黏膜和内脏的急性、亚急性和慢性炎症，可为原发性但大部分为继发性感染，是目前发病率最高的深部真菌病之一。口腔念

2、珠菌病是念珠菌属感染引起的口腔黏膜急性、亚急性及慢性疾病。近年来，随着免疫抑制剂、皮质激素、广谱抗生素、抗肿瘤药物的广泛大量应用，放射治疗、器官移植、导管插管技术的广泛进行，特别是艾滋病的发病率不断上升，造成机体及口腔内菌群失调、免疫功能降低，口腔念珠菌病的发病率大幅上升。据不完全统计，近30年患病率增加了3～5倍，现在，口腔念珠菌病已成为口腔黏膜病临床最常见疾病之一。一、发病机制。8近年来，临床调查研究显示，身体各部分恶性肿瘤的患者常并发口腔念珠菌感染。口腔念珠菌病在癌症病人中十分常见，特别是血液系统恶性肿瘤（比如白血病、淋巴瘤

3、）以及接受全身化疗的病人以及接受头颈部放疗的病人。晚期癌症病人尤其高。同时，口腔念珠菌病也常常在口腔颌面部癌症的基础上并发，这些恶性肿瘤包括唾液腺癌、口腔鳞癌以及一些癌前病变，如口腔黏膜白斑等，其中又以口腔鳞癌多见。本文就口腔颌面部恶性肿瘤时念珠菌病感染口腔的可能机制、致病念珠菌的特征和种类，以及其防治方法三方面展开，介绍一些国内外研究的结果和值得讨论的问题。1口腔颌面部恶性肿瘤并发口腔念珠菌病的可能机制口腔念珠菌的致病机制目前并不十分清楚，但离不开病原体、宿主和环境三者之间的相互作用。恶性肿瘤的发生，主要引起了宿主和环境两方面的

4、变化。许多研究表明，恶性肿瘤并发念珠菌感染，可能有恶性肿瘤自身引起的机体变化和针对恶性肿瘤治疗造成的结果两方面因素。1.1恶性肿瘤自身引起的机体变化8陆笑等经过对口腔内无义齿，未经放化疗、手术以及刮治，口腔内龋齿未治疗，未使用激素、抗生素和免疫抑制剂的口腔鳞癌病人口腔内细菌的采集培养发现，病变区黏膜存在菌群失调，有白色念珠菌等外籍菌检出。这说明在口腔恶性肿瘤发生时，机体由于恶性肿瘤的存在而发生的一系列变化是促进口腔念珠菌病发生的重要原因。1.1.1口腔黏膜屏障的破坏口腔黏膜屏障是口腔中最重要的防御屏障，其正常功能和形态下能够抵御大

5、多数病原菌对黏膜的侵袭而避免感染。口腔颌面部肿瘤，特别是口腔鳞癌多呈溃疡型，表面不光滑，多有糜烂。坏死和糜烂的组织为细菌提供大量营养物质，降低了氧化还原电势，阻碍了唾液的清洁作用。1.1.2唾液屏障的破坏唾液屏障也是口腔中抵制病原菌感染的功能性屏障。拥有正常质和量的唾液能够有效地冲洗黏膜、抑制致病菌的黏附和生长。不少口腔颌面部肿瘤，主要是唾液腺癌能使唾液分泌减少或质量下降，导致冲刷能力减弱，使念珠菌容易附着；另外，唾液中的一些成分（如溶菌酶、乳酸过氧化物酶等）原本起到抗真菌的作用，但由于唾液分泌的减少而丧失了这种机制；肿瘤还可能降

6、低唾液的酸碱度，有益于念珠菌的繁殖。1.1.3全身免疫功能低下8肿瘤引起的免疫功能低下，使黏膜表面原有的特异性抗体和免疫因子减少，也为念珠菌的生长繁殖提供了条件。且由于体液免疫的低下，唾液免疫球蛋白SIgA合成下降，乳铁蛋白积聚，成为口腔感染并发症发生的有利条件。另外，吞噬细胞、T淋巴细胞数量和功能都低下，特异性和非特异性体液免疫因子也同时缺乏，使机体全面抗感染能力下降。二、诊断由于口腔念珠菌病的临床表现多数为非特异性的，且健康人有带菌状态。因此，诊断与鉴别诊断根据临床表现、微生物学检查、免疫学和生化检查，部分通过组织病理学检查，

7、综合分析十分重要。1.病损区及义齿组织面涂片检查（1）直接镜检：直接刮取病损区或义齿组织面组织，进行涂片，加10%KOH并轻微加热涂片溶解角质后，光镜下直接寻找菌丝和孢子。如阳性，说明念珠菌处于致病状态，有诊断价值。该方法简便、快速，临床常用，但存在一定假阳性及假阴性结果。如临床表现不典型，最好加做念珠菌定量培养进行综合诊断。（2）染色观察：必要时可将涂片加温固定做革兰或PAS染色，检查有无念珠菌菌丝及孢子。2.念珠菌培养8临床取材培养念珠菌方法多样，但取材应尽快接种，最好定量。常用培养方法有：①唾液培养：收集患者非刺激性混合唾液

8、1～2m1，接种到Sabouraud琼脂培养基上。分离培养，如为阳性，进一步做厚膜孢子或芽管实验，确认是否为白念珠菌，或进一步用生化方法鉴定。尚可计数定量培养。可通过定量来判断感染及疗效。该方法简便，较敏感。但口干者不适用此法。②含漱培养：患者含漱