外科学课件：外科休克.ppt

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1、外科休克目的与要求熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。学会外科休克的诊断和治疗。了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。外科休克第一节概论定义和分类病理生理临床表现治疗一、定义休克（shock）是多种病因引起机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程；是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多脏器功能障碍发展的连续过程。掌握内容有效循环血量单位时间内通过心血管系统进行循环的血量不包括贮存在肝、脾、淋巴血窦、淤滞于毛细血管中的血量本质与特征氧供给不足氧需求增加产生炎症介质本

2、质特征休克治疗关键环节恢复组织供氧，促其对氧有效利用，重新建立氧的供需平衡保持正常的细胞功能掌握内容分类低血容量休克*(外科常见)感染性休克*(外科常见)心源性休克神经源性休克过敏性休克肠系膜血管栓塞65岁男性患者腹痛、腹胀6小时休克血压60/40mmHg,P136次/分腹穿抽得暗红色液急性肠梗阻先天性巨结肠女性患者因肠梗阻症状入院通过补液维持正常血压低血容量休克二、病理生理变化微循环变化体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害共同病理生理基础有效循环血量锐减组织灌注不足产生炎症介质（一）微循环变化

3、微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期掌握内容微动脉微静脉毛细血管前括约肌直接通路内皮细胞真毛细血管循环血量血压主动脉弓兴奋颈动脉窦延髓心跳中枢交感神经血管舒缩中枢心排出量肾上腺髓质儿茶酚胺节后纤维周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩心跳加快①微循环收缩期小血管和微血管的平滑肌强烈收缩动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量尚可保持血管外液体进入血血压仍维持不变管内、血量得到部(休克的代偿期）分补偿。①微循环收缩期脑和心的微血

4、管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。重要脏器①微循环收缩期微循环血量进入毛细血管的血量组织灌流不足，氧和养份不能带进组织组织代谢紊乱乏氧代谢酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力②微循环扩张期微动脉及毛细血管前括约肌舒张；毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）毛细管网内血液毛细血管网内的静水压水分、小分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加②微循环扩张期组织缺氧刺激毛细血管周围的肥大细胞分泌组织胺关闭状态的毛细血管网扩大

5、开放范围毛细血管容积血液淤滞回心血量心排出量血压下降（休克抑制期）②微循环扩张期血液淤滞红细胞粘稠度增加高凝特性凝集酸性血液血小板毛细血管内微血栓弥散性血管内凝血（DIC，disseminatedintravascularcoagulation）③微循环衰竭期溶酶体崩解释放细胞自溶血液灌流停止组织细胞缺氧多器官功能性和器质性损害③微循环衰竭期水解酶（二）代谢改变激素释放紊乱能量代谢紊乱，代谢性酸中毒1．休克时激素释放紊乱胰高糖素胰岛素的产生及其外周作用肌肉和肝内糖原分解垂体肾上腺皮质激素血糖儿茶酚胺交感神经－

6、肾上腺髓质系统；下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统乏氧代谢①葡萄糖ATP丙酮酸(P)乳酸(L）酸中毒L/P尿素肌酐尿酸②蛋白质分解2.能量代谢紊乱，代谢性酸中毒③脂肪分解代谢(危重病能量来源)耗竭儿茶酚胺反应性（三）炎症介质释放和细胞功能损伤炎症介质释放缺血再灌注损伤和细胞膜屏障功能受损炎症介质释放（1）白介素、TNF-a、集落刺激因子、干扰素和NO释放特点：瀑布样放大（类似于细胞分裂？）炎症介质释放（2）花生四烯酸环氧酶TXA2/PGI2脂氧酶白三烯类(LTB4、LTC4、LTD4)血小板聚集、血栓形成及MODS影响血

7、管收缩缺血再灌注损伤和细胞膜屏障功能受损ATP分解次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶超氧阴离子自由基O－2链锁反应氢自由基OH不饱和脂肪酸脂质过氧化细胞膜和细胞器损伤线粒体和溶酶体受损①缺血再灌注损伤和细胞膜屏障功能受损细胞缺氧ATP细胞膜的钠泵细胞内钾移出细胞外细胞外钠进入细胞内细胞外液体随钠进入细胞内细胞外液体细胞肿胀细胞死亡②2、缺血再灌注损伤和细胞膜屏障功能受损溶酶体膜破裂释放酸性磷酸酶和脱氢酶细胞自溶线粒体膜破裂细胞呼吸被抑制ATP酶活力钙转运减少③（四）内脏器官继发性损害在严重休克时，可出现多器官功能不全综合征（

8、MODS）。发生的原因乃微循环障碍所造成；与休克的原因和休克持续时间长短有密切关系。1．肺DIC微循环栓塞毛细血管内皮细胞肺泡上皮细胞缺氧损伤血管壁通透性血浆内高分子蛋白成分渗出肺间质性水肿肺泡内水肿红细胞进入肺泡内肺泡上皮受损肺泡表面活性物质肺泡内液—气界面的表面张力肺泡萎缩肺不张急性呼吸窘迫综合症(ARDS，acuterespiratory