《外科学休克》PPT课件

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1、休克上海中医药大学附属龙华医院西外教研室沈平休克的概念：休克是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的一种危重的急性病理过程，是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程，临床表现为血压降低，脉搏增快，四肢湿冷，呼吸浅而速，尿量减少，意识障碍等一系列症状。有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于：充足的血量（失血性休克）；有效的心排量（心源性休克）；良好的周围血管张力和血管床容积（过敏性休克）休克的分类（主要和外科有关）失血性休克：

2、如外伤性肝、脾破裂，大量出血（低血容量性休克）。损伤性休克：严重外伤，剧烈疼痛，血液丧失（低血容量性休克），组织破坏后的毒素吸收。感染性休克（脓毒性休克）：重症胆管炎、急性弥漫性腹膜炎，大量毒素吸收。其他：心源性休克：心梗过敏性休克：青霉素过敏神经源性休克：全脊麻（连续硬膜外麻醉的并发症）休克的发病机理：任何影响有效循环血量的异常因素，造成有效循环血量降低，就可造成休克。失血性休克和损伤性休克统属低血容量性休克，是血容量绝对不足造成；感染性休克是细菌毒素所致血管张力变化，导致血容量相对不足所致。血容量不足时机体的代偿：通过以下机制，来保证有效循环血量，维持

3、血压抗利尿激素和醛固酮的分泌增加，减少水、钠排出使组织间液移向毛细血管，增加血浆容量小静脉收缩，使储存在小静脉中的血液参加有效循环小动脉收缩，维持血压心率加快，心脏舒张、收缩加快抗利尿激素：缺水血浆晶体渗透压上升，刺激下丘脑分泌，促进肾远曲小管和集合管对水的吸收。醛固酮：血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远曲小管和集合管对钠离子的吸收。心排量降低：如回心血量减少或心功能不全，都能使心排量降低，组织灌流不足、组织缺氧。当冠状动脉血液灌流不足而发生心肌缺血时，心排量可进一步降低，休克进一步恶化。周围血管张力变化：周围血管过度收缩或异常扩张，都可使血管阻力变

4、化，从而影响组织血液灌流，过度收缩可阻碍血液流入微循环；而扩张可使血液淤滞于微循环，使回心血量降低微循环：是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组织间液进行物质交换的血管床。微循环的组成：微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管网、微静脉、动静脉短路。毛细血管潜在容量巨大，平时仅20％轮流开放。微循环的三条途径：真毛细血管网——又称营养通路，血液由微动脉→后微动脉→真毛细血管网→微静脉组成，平时20％开放。直捷通道——血液由微动脉→后微动脉→毛细血管直接通路→微静脉，平时轮流开放，物质交换少。动静脉短路——血液由微动脉→动静脉短路→微静脉，平时

5、不开放，无物质交换。休克时的微循环改变微循环收缩期（缺血缺氧期、反应代偿期）微动脉、后微动脉、微静脉都具有平滑肌，受交感神经分泌的儿茶酚胺影响，也受局部血管活性物质，如乳酸、组胺等的影响。而在直捷通路、动静脉短路起始部的毛细血管前括约肌仅受血管活性物质的支配。当损伤、失血时，交感神经和肾上腺髓质分泌大量儿茶酚胺，组织损伤后分泌大量血管活性物质，可使微动脉、微静脉收缩，直捷通路、动静脉短路开放，这样使回心血量增加，保护心、脑等重要脏器血供；毛细血管内压力下降，组织间液流入毛细血管，增加血容量；动脉阻力增加可防治血压下降。休克时的微循环改变微循环扩张期（淤血缺

6、氧期、失代偿前期）当病变进一步发展，持续广泛的微动脉收缩与直接通路、动静脉短路的开放，可使进入毛细血管的血液大大减少，组织缺氧，酸性代谢产物增加，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力，微动脉上的平滑肌松弛（毛细血管前括约肌舒张），而微静脉上的括约肌（毛细血管后括约肌）对酸中毒有较大的耐受性，所以仍维持收缩状态，造成毛细血管内流入量增多，而流出量减少。同时组织的缺氧，血管活性物质如组胺等增加，使原本处于关闭状态下的毛细血管网开放。以上造成回心血量减少，有效循环血量减少，血压下降。休克是的微循环改变弥漫性血管内凝血期（失代偿期）病情进一步发展，毛细血管流

7、入量增加，流出量减少，毛细血管内压力增加，大量水分和小分子物质渗出毛细血管外，使血液浓缩，粘稠度增加。酸中毒使血液更易于凝集毛细血管内形成微血栓，血液灌流停止。休克时的代谢变化及细胞损害葡萄糖在有氧代谢时氧化成二氧化碳和水，即通过三羧酸循环，1mol葡萄糖可产生38molATP；葡萄糖在缺氧代谢时，即通过糖酵解，生成乳酸和ATP，1mol葡萄糖只产生2molATP，体内乳酸积聚，引起酸中毒。细胞能量减少，细胞膜上钠泵失效，钠离子进入细胞内，细胞水肿，细胞死亡。休克时的代谢变化及细胞损害休克时组织缺氧，产生较多氧自由基，可损伤细胞膜，增加毛细血管的通透性而加

8、重休克。白细胞损伤后释放出的溶酶体酶，组织损伤后释放的蛋白酶、磷脂