精神病学复习要点

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1、1．精神病学：是临床医学的一个分支学科，是研究精神疾病病因、发病机制、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。2．精神障碍：是一类具有诊断意义的精神方面的问题，特点为认知、情绪、行为等方面的改变，可伴有痛苦体验和功能损害。3．精神障碍的病因学：精神障碍的生物学因素：遗传与环境因素、神经发育异常、感染；精神障碍的心理、社会因素：应激与精神障碍（急性应激反应和创伤后应激障碍）、人格特征与精神障碍（人格为个体在日常生活中所表现出的总的情绪和行为特征）。4．DSM-IV系统精神障碍分类：通常在儿童和少年期

2、首次诊断的障碍；谵妄、痴呆、遗忘及其他认知障碍；由躯体情况引起、未在他处提及的精神障碍；与成瘾物质使用有关的障碍；精神分裂症及其他精神病性障碍；心境障碍；焦虑障碍；躯体形式障碍；做作性障碍；分离性障碍；性及性身份障碍；进食障碍；睡眠障碍；未在他处分类的冲动控制障碍；适应障碍；人格障碍；可能成为临床注意焦点的其他情况。5．CCMD中国精神障碍分类：0器质性精神障碍；1精神活性物质所致精神障碍或非成瘾物质所致精神障碍；2精神分裂症（分裂样）和其他精神病性障碍；3情感性精神障碍；4癔症、严重应激障碍和适应障碍、

3、神经症；5心理因素相关心理障碍；6人格障碍、习惯与冲动控制障碍和性心理障碍；7精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍；8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍；9其他精神障碍和心理卫生情况。6．精神分裂症：4A症状：联想障碍、情感异常、矛盾意向及内向性。见于青壮年和无意思障碍者。病因与发病机制：遗传；神经发育；神经生化（多巴胺假说）；心理社会因素。7．多巴胺（DA）假说：是在20世纪60年代提出，认为精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA敏感性增加所致。该假说所支持的证据主要包括：

4、长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想；抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效；大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组；PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等8．精神分裂症临床分型：单纯型；青春型；紧张型；偏执型；未分化型；残留型；精神分裂症后抑郁。9．精神分裂症患者的结局：完全持久的恢复正常；病情多次复发，间歇期正常或基本正常；社会性缓解伴人格缺损，可自我照顾或需督促；维持

5、在慢性状态；逐渐衰退。10.心境障碍：又称情感性精神障碍，是指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。包括：躁狂发作、抑郁发作、双向情感障碍、复发性抑郁障碍、持续性心境障碍。临床表现：躁狂发作（情感高涨、思维奔逸、活动增多、夸大观念及夸大妄想、睡眠需求减少、其他症状）；抑郁发作（三低症状：情感低落、思维迟缓、意志活动减退。包括：情绪低落、兴趣缺乏、快感缺失、思维迟缓、运动性迟滞或激越、焦虑、自责自罪、自杀观念和行为、精神病性症状、躯体症状）；双向障碍：临床特点是反复出现心境和活

6、动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增多，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间歇通常完全缓解。最典型的形式是躁狂和抑郁交替发作。10．躁狂发作治疗：药物治疗（锂盐是治疗躁狂发作的首选药物；抗癫痫药卡马西平；抗精神病药物；苯二氮卓类药物）；电抽搐或改良电抽搐治疗11．抑郁发作的治疗：药物治疗（SSRIs氟西汀、5-HT文拉法辛、三环类或四环类抗抑郁药丙咪嗪、）；电抽搐或改良电抽搐治疗；心理治疗。谵妄是一组表现为急性，一过性，广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为特征。病因：感染、急性代谢

7、性障碍、外伤、中枢神经系统病变、营养缺失、内分泌代谢障碍、急性血管性疾病、中毒缺氧。临表：急性起病，症状变化大，通常持续数小时或数天。前驱症状:坐立不安、焦虑、激越行为、注意涣散、睡眠障碍。特征：意识障碍、神志恍惚、注意力不集中、以及对外周环境与事物的觉察清晰度的降低等。意思障碍有明显的昼夜节律变化，表现为昼轻夜重。治疗：病因治疗是针对原发脑部器质性疾病或躯体疾病的治疗；支持治疗一般包括维持水电解质平衡，适当补充营养；对症治疗指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。痴呆是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以

8、缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但无意识障碍。阿尔茨海默病（AD）是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。轻度近记忆障碍为首发及最明显症状中度患者不能独立生活重度记忆力，思考及其他认知功能皆严重受损。病程呈进行性，一般8-10年，罕见自发缓解或自愈，最后发展为严重痴呆。血管性痴呆（VD）是指由于脑血管病变导致的痴呆。过去曾称为多发性梗死型痴