骨与关节感染性疾病ppt课件.ppt

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1、第五章骨与关节感染性疾病第一节、骨关节化脓性感染第二节骨、关节结核第三节、骨梅毒1第一节、骨关节化脓性感染一、化脓性骨髓炎:好发儿童、青少年。三种感染途径：血行感染（最常见）；创口入侵；附近软组织或关节感染直接蔓延。分为急性、慢性两类。（一）急性化脓性骨髓炎病因和病理：由金葡菌感染经营养血管进入骨髓腔，形成骨脓肿。急性期以破坏为主，在骨破坏周围的骨质增生和骨膜反应不明显，易发生病理骨折。慢性期以增生为主，新骨形成。死骨形成：营养血管的血栓性动脉炎、静脉血栓形成，骨膜下脓肿剥离，骨膜血液供应中断。新骨形成：骨膜下脓肿形成，骨膜形成一层新骨—骨性包壳。2临床表现：急性起病

2、、寒颤、高热、全身毒血反应，局部红、肿、热、痛、功能障碍。X线表现：1、<2W，骨胳无明显变化，仅见一些软组织改变，系软组织充血、水肿所致。肌间、皮下组织与肌肉间的间隙消失，皮下脂肪层模糊，出现网格影32、>2W后可出现骨胳改变：①干骺部局限性骨质疏松，→骨质破坏。②骨膜增生(线状、层状)，新生骨广泛则形成包壳。③骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨。④骨质增生也已开始。4鉴别诊断：与尤文氏瘤鉴别骨髓炎尤文氏瘤临床发热、寒颤、WC↑相似好发部位干骺端骨干新生骨广泛中等或无破坏与死骨不规则，长条形死骨中心性破坏，无死骨转移无有诊断治疗抗炎放疗软组织肿块无有5(二)慢性化脓性

3、骨髓炎是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。临床表现：排脓瘘管经久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死骨形成。X线表现：骨干增粗，轮廓不整，骨内膜增生，骨密度增高，甚至髓腔闭塞。仍可见骨质破坏和死骨。痊愈表现为：骨质破坏与死骨消失，髓腔沟通，骨质增生硬化逐渐消失。6(三)、局限性骨髓炎(慢性骨脓肿、Brodie脓肿)是慢性化脓性骨髓炎的一种特殊类型。细菌毒力低，机体敏感性不高。病理：终末营养血管被菌栓阻塞→坏死→肉芽组织代替→纤维化→骨组织代替，痊愈。临床表现：轻，无全身症状，局限阵发性疼痛、压痛。X线表现：长骨干骺端中心或偏一侧圆形或椭圆形透亮影，边界清、光滑

4、，周围可见反应性骨质硬化，无软组织肿。7(四)硬化性骨髓炎(Garre骨髓炎）低毒感染，多有挫伤并骨膜下出血的病史。临床表现：无全身症状，局部疼痛，夜间明显。X线表现：主要为骨皮质增厚，髓腔狭窄或消失，骨膜及骨内膜明显增生，局部密度很高，骨干增粗，边缘光整，一般无骨膜反应，骨质硬化区内常无骨质破坏，或小的不规则斑点状破坏区内无死骨形成。8鉴别诊断：1、畸形性骨炎：多为成人，侵犯多骨，骨增生密度不均，骨小梁粗大不规则。2、硬化型骨梅毒：病变范围广，累及多骨的骨质增生硬化，血清康氏反应(十)。3、骨样骨瘤：在致密的瘤体中央可见瘤巢的透亮区，较小且不规则，常位于骨的边缘或皮

5、质部分，使皮质呈长条形增厚，可予区别。4、尤文氏瘤：有髓腔膨大、破坏，并可见葱皮状骨膜反应。5、成骨性骨肉瘤：有放射状骨膜反应和瘤骨形成，可穿破软组织形成肿块。9(五)颅骨化脓性骨髓炎病因：多由邻近感染灶直接蔓延而来，血行性感染也是致病原因。病理：病变顺板障蔓延，在板障内引起血栓性静脉炎，使颅骨坏死化脓。儿童由于骨缝未闭→均局限于一块颅骨，成人不受限制，可向四周蔓延。其中内板较外板易受侵蚀，外板穿破→形成骨膜下脓肿，内板穿破→形成硬膜外脓肿，甚至脑脓肿。此外：①由于骨膜在病变早期即被破坏，故骨膜下成骨较少。②由于颅骨和其附着的头皮具有充沛的血供，故死骨少且小。临床表现

6、：除有全身症状外亦有局部头皮肿胀或瘘管形成。10X线表现：1、早期可无阳性反应(2～3W)。2、逐步呈现骨反疏松及细小的透亮病灶，扩大呈轮廓毛糙、不规则蜂窝状透亮区，可融合成片，周围骨质有硬化增生，与正常骨质分界不清。多无骨膜反应，破坏区可见到细小的致密死骨。局部头皮软组织肿胀。11鉴别诊断：1、骨结核：鉴别较困难，但骨质破坏灶轮廓较锐利，周围骨质增生硬化很少，死骨少。以骨质破坏为主。2、颅骨梅毒：增生为主，很少或没有骨质破坏，多骨受累，血清康氏反应阳性。3、成骨肉瘤：有不规则破坏伴放射状骨膜反应，无硬化边，发展快，边界不清。12(六)脊柱化脓性骨髓炎病因：多为血行感

7、染，常继发皮肤化脓性感染，20～40岁，男:女=4:1。腰椎最多，主要侵犯椎体，侵及两个相邻椎体。临床表现：①败血症病史：高热、寒颤。②神经症状：神经根疼痛、脊髓受压症状。③局部疼痛明显。X线表现：早期多无阳性发现，典型时一般有骨质破坏并骨质增生、硬化，最终以增生为主和脊椎附件发病率高为特征。1、早期(2～4W)可见骨质萎缩，2～3月出现骨质增生，以后两种并存。2、早期即可出现病变周围软组织脓肿。椎体脓肿穿破骨膜，通过韧带间隙进入邻近软组织而形成。咽后壁脓肿，胸椎旁梭形脓肿，腰大肌脓肿，一般少见，少有钙化。由于椎骨血供丰富，因而不易形成大块死骨。3、