《病理总论》课件：第四章 水肿.ppt

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1、第四章水肿(edema)一、概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多的常见病理过程，称为水肿(edema)体腔内过多液体积聚称为积水（hydrops）。如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水、阴囊积水等。1二水肿的发病机制：正常人体组织液总量是恒定的，主要依赖于两大调节因素，即血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡，当这种平衡失调时就可能导致肿。（一）血管内外液体交换失衡：生成组织液的有效滤过压==（毛细血管动脉端压+组织液胶渗压）—（血浆胶渗压+组织液静水压）毛细血管A端：向外滤出V端：向内回流+30（BP）+12mmHg--28（血胶）--28mmHgA+5（组胶）+5mmHg--10（

2、组水）--10mmHg+10mmHg淋巴回流--8mmHg21、驱使血管内液体向外滤出的力量是Cap有效流体静压。即CapBp（2.33KPa）与组织液流静压（--0.87KPa）之差，约为30mmHg或3.2Kpa。2、促使液体回流至Cap内的力量是有效胶体渗透压。即血浆胶压（3.72KPa）与组织液胶压（0.67KPa）之差。约为23mmHg或3.05Kpa。可见，正常组织液的生成略高于回流。3、淋巴回流：组织液生成增多时，淋巴回流可增加10—50倍。另外，淋巴管壁通透性较高，蛋白质易通过，故淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，还可把Cap漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质

3、回吸收入体循环。如上所示，影响血管内外液体交换的因素主要有：3综上所述，引起组织液含量增多的因素有：1、毛细血管流体静压增高；如充血性心衰、肿瘤压迫、V血栓、妊娠等。2、血浆胶体渗透压降低；如蛋白合成障碍（肝硬变）、蛋白丢失过多（肾病）、蛋白质分解代谢增强（恶性肿瘤）、稀释性低蛋白血症（大量水、钠潴留）等。3、微血管壁通透性增加；在感染、烧伤、冻伤、化学伤及昆虫咬伤等时，微血管壁损伤，通透性增加，蛋白丢失，组织液胶体渗透压增高。4、淋巴回流受阻；如肿瘤细胞堵塞、乳癌根治摘除、丝虫病等。4（二）机体内外液体交换失衡——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持体液量的相对

4、恒定。此依赖于排泄器官正常的结构与功能，以及体内的容量与渗透压调节。肾在其中起重要作用，平时经肾小球滤过的钠、水总量，只有0.5%~1%左右排出体外，99%~99.5%被肾小管重吸收。60%~70%由近曲小管主动重吸收；余则由远曲小管和集合管在激素调控下重吸收。这些调节因素保证了球—管平衡，因而，某些因素一旦导致球--管失衡，则发生钠、水潴留，成为水肿发生的重要原因51、肾小球滤过率下降常见原因有：(1)广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，肾小球滤过面积大量破坏减少.(2)肾血流量减少，如充血性心衰有效循环血量减少，肾血流量减少肾素-血管紧张素系统激活入球A收缩肾血流量进一步减少肾小球滤

5、过率下降水肿发生6(3)肾小球嚢内压升高：尿路结石、肿瘤等原因引起的尿路梗阻时，肾盂内压升高，使肾小球嚢内压升高，肾小球滤过率下降。72、肾小管重吸收增加（1）醛固酮分泌增多其作用：促进远曲小管重吸收钠，进而致钠水潴留。原因：①分泌增加：有效循环血量减少肾血流减少肾小球滤过率降低低钠尿液刺激致密斑球旁细胞分泌肾素增加肾素—血管紧张素---醛固酮系统激活醛固酮分泌增多。②灭活减少：如肝功能障碍等。8（2）抗利尿激素（antidiuretichormon,ADH）分泌增加其作用：促进远曲小管和集合管重吸收水，是引起钠水潴留的重要原因之一。原因：当有效循环血量减少时①左心房壁和胸腔大血管的容量感

6、受器所受刺激减弱反射性致ADH分泌增加。②肾素—血管紧张素---醛固酮系统激活下丘脑---神经垂体系统分泌释放ADH增加此外，灭活减少：如肝功能障碍9（3）利钠激素分泌减少（natriuretichormon）又称心房肽（atriopeptin）、心房利钠多肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）、或心钠素。ANP是心房内心肌细胞分泌的一种多肽激素，给大鼠V注射时，能引起迅速而强烈的排钠利尿作用。经研究证实ANP具发挥排钠利尿、扩血管和降血压作用使尿钠和尿量增加。其作用机制为：抑制近曲小管重吸收钠，增加肾小球滤过率；抑制醛固酮分泌和肾素活性；减轻血容量降低引起

7、的ADH升高的水平。有效循环血量减少心房牵张感受器兴奋性减少ANP分泌减少水肿10（4）肾小球滤过分数（filtrationfractionFF）增加即肾内物理因素的作用。FF==肾小球滤过率/肾血浆流量。正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过，充血性心衰或肾病综合症时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，由于出球小A的收缩比入球小A明显，肾小球滤过压增高,肾小球滤过率相对增高。FF增高，血浆中非胶体成分滤过量相对增多