疼痛基础理论说课讲解.ppt

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1、疼痛基础理论大纲Outline疼痛的机制MechanismsofPain疼痛的分类ClassificationofPain疼痛的测量方法和评估Measurement&Evaluationofpain重点什么是疼痛？疼痛定义Conception与实际的或潜在的组织损伤相关联、或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验。定义更新世界卫生组织(WHO，1979年)国际疼痛研究协会(IASP，1986年)1995年美国疼痛学会主席JamesCampbell提出将疼痛列为第五大生命体征2001年亚太地区疼痛论坛提出“pai

2、nreliefisabasichumanright”。——“消除疼痛是患者的基本权利”。2002年第10届IASP大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。实际组织损伤不愉快的感觉和情绪上的体验潜在组织损伤实际损伤症状（包括疼痛）和体征Changing疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modula

3、tion)。疼痛产生过程疼痛的产生有害刺激压力热化学电组织损伤介质释放氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统疼痛传导通路（一）疼痛产生的机制周围神经机制中枢神经机制机制外周机制：①损伤的外周传入纤维的异位放电②神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象③交感神经对损伤神经元的兴奋作用机制(chronicpain)中枢机制：①脊髓背角神经元的敏化②脊髓抑制性神经元的功能下降③背角神经元的“出芽”现象机制感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈:受试者首次报告引起痛觉的

4、最小刺激量。痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛(spontaneouspain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。疼痛机制Cross-talk现象Sprout-out现象Wind-up现象Peripheralsensitization现象Centralsensitization现象Cross–Talk神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传

5、至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏Sprout-out现象Wind-up现象疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）"效应Peripheralsensitization现象在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是"外周敏化

6、"。Centralsensitization现象组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏化过程。（二）疼痛的分类（classification）1.按疼痛程度分类①轻微疼痛;②中度疼痛;③剧烈疼痛。2.按起病缓急分类①急性疼痛(acutepain):如发生于创伤、手术、急性炎症、心肌梗死等。②慢性疼痛(chronicpain):如慢性腰腿痛、晚期癌症痛等。3.按疼痛部位分类①浅

7、表痛:位于体表或粘膜，以角膜和牙髓最敏感。性质多为锐痛，比较局限，定位明确。主要由Aδ有髓神经纤维传导。②深部痛：位于内脏、关节、韧带、骨膜等部位的疼痛。性质一般为钝痛，不局限，只能笼统说明疼痛部位。主要由C类无髓神经纤维传导。③牵涉痛——深部痛表现为远离病灶的浅表痛。深部神经与体表神经在脊髓汇合交错引起的痛。4.按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。5.按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptivepain)和神经病理性疼痛(neuropathicpai

8、n)(或两类的混合性疼痛)。伤害感受性疼痛(nociceptivepain)由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。神经病理性疼痛(neuropathicpain)外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼