糖尿病完整版ppt课件.pptx

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1、糖尿病制作人：伍港港1病因诱因2临床表现3并发症4实验室检查5诊断标准6治疗方法目录概述1.是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病2.由于胰岛素分泌和（或）利用缺陷所引起3.长期三大代谢紊乱致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭4.病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如DKA流行特征1.多发特病、常见病2.患病率逐年升高3.低龄化4.知晓率低、治疗率低糖尿病分型T1DM:胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏T2DM：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分

2、泌不足，到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病：指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常一病因诱因（一）T1DM（绝大多数是自身免疫性疾病）1.遗传因素2.环境因素（1）病毒感染（2）化学毒物和饮食因素3.自身免疫（1）体液免疫（2）细胞免疫（二）T2DM1.遗传因素和环境因素2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷（1）胰岛素抵抗：胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生，刺激内脏组织（如肝脏）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。3.胰岛α细胞功能异

3、常和肠促胰素分泌缺陷4.肠道二临床表现（一）基本临床表现1.代谢紊乱症状群：血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而引起口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；病人常有易饥、多食。故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。（二）常见类型糖尿病的临床特点1.T1DM（1）免疫介导性T1DM（1A型）：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷。（2）特发性T1DM（1B型）：通常急性起病

4、，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时间无需继续胰岛素治疗。2.T2DM（1）为一组异质性疾病；（2）可发生在任何年龄，但见于成年人，常在40岁以后起病；（3）多数起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状；（4）不少病人因慢性并发症、伴发症或仅于健康体检时发现；（5）常有家族史；（6）很少自发性发生DKA，但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生；（7）临床上与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病常同时或先后发生。三并发症（一）急性严重

5、代谢紊乱：指DKA和高渗高血糖综合征（二）感染性疾病：1.肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性病人；2.疖、痈等皮肤化脓性感染；3.皮肤真菌感染如足癣、体癣；4.真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性病人常见并发症。5.糖尿病合并肺结核的发生率显著提高（三）慢性并发症1.微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变（CKD）的一种重要类型，是终末期肾衰竭的主要原因，是T1DM的主要死因。（2）糖尿病视网膜病变：病程超过10年的糖尿病病人常合并程

6、度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。I~III期为非增殖期视网膜病变（NPDR），IV~VI期为增殖期视网膜病变（PDR）。（1）糖尿病肾病分期（2）糖尿病视网膜病变分期I期：肾小球超滤过是此期最突出特征。II期：肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚及系膜基质轻度增宽。III期：出现持续性蛋白尿。IV期：UAER＞200μg/min，相当于尿蛋白总量＞0.5g/24h。V期：尿毒症；UAER降低。I期：微血管瘤、小出血点II期：出现硬性渗出III期：出现棉絮状软性渗出IV期：新生血管形成、玻璃体

7、积血V期：纤维血管增殖、玻璃体机化VI期：牵拉性视网膜脱离、失明2.动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。3.神经系统并发症（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变（3）自主神经病变4.糖尿病足.刚刚刚刚44指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏，是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。实验室检查（

8、一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查1.尿糖测定：阳性提示血糖值超过肾糖阈，阴性不能排除糖尿病可能。2.血糖测定和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定；当血糖高于正常范围而又未达到糖尿病诊断标准时，须进行OGTT。3.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白测定：HbA1c反映病人近8~12周平均血糖水平。实验室检查（二）胰岛β细胞功能检查1.胰岛素释放试验2.C肽释放试验3.其他检测β细胞功能的方法（三）并发症检查（四）有关病因和发病机