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1、糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA概述最常见的急性并发症，可作为糖尿病首发表现多发于I型糖尿病，2型糖尿病的应激状态由于胰岛素绝对或相对缺乏引起以高血糖、酮症酸中毒、脱水为特征1922年胰岛素问世以前死亡率60％，男女患病比例1：12糖尿病酮症酸中毒（diabetesketoacidosisDKA）：是由于胰岛素不足以及升血糖激素不适当高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱，以至水、电解质和酸平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。什么是DKA？DKA常见诱因感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当：胰岛素不适当

2、减量或突然中断治疗，CSII使用不当或发生故障饮食不当：暴饮暴食、酗酒胃肠疾病(呕吐、腹泻等)其他：应激如手术、创伤、胰腺炎、急性心梗、脑血管意外等妊娠分娩、精神刺激、过度劳累等1.1型DM有自发DKA倾向；2.2型DM在一定诱因下也可发生DKA发病机理激素异常胰岛素水平降低(绝对或相对)拮抗激素增加(绝对或相对)代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变→胰岛素生长激素皮质醇儿茶酚胺胰高糖素“跷跷板学说”胰岛素↓拮抗胰岛素激素↑糖代谢紊乱脂肪分解继发性脂肪代谢严重紊乱代谢性酸中毒机体不能利用葡萄糖酸性物质在体内堆积，血二氧化碳结合力降低，血PH值<7.35酮

3、体（β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮等酸性物质）脂肪酸经肝β氧糖尿病酮症脂肪分解加速酮体生成增多（酮尿）DKA临床表现一、糖尿病酮症阶段表现为原有糖尿病症状的加重，如显著乏力、口渴、多尿。化验检查尿糖强阳性、尿酮体阳性、血糖增高，多为16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl)二、酸中毒阶段血pH值下降至7.35以下，就发展到了酸中毒阶段，这时患者表现为食欲减退、恶心、呕吐、常伴头痛、嗜睡或烦躁、呼吸加深加快有酮味(烂苹果味)，由于严重脱水，出现尿量减少，血压下降甚至休克，最终发生昏迷。神智不清或昏迷严重剧渴呼吸快而深血糖，尿酮升高恶心、呕吐实验室检查尿糖、尿酮

4、强阳性，时有蛋白质和管型；早期尿量↑，急性肾衰时↓血糖16.7~33.3mmol/L或更高→55.5mmol/L。达33.3mmol/L以上可伴有高渗性昏迷。血酮升高强阳性，大于8.4mmol/L.CO2CP降低，PH<7.35渗透压轻度增高其他血电解质：钠、氯化物↑K＋↓、尿素氮、肌酐↑血淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑(二)治疗措施补液总量约体重的10%如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS低血压或休克者：可输胶体溶液可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2意识清醒着鼓励饮水，必

5、要时留置胃管⒈输液：小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍）——胰岛素抵抗尿酮消失后改为皮下Ins注射（如何过渡？）血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或5％GNS＋RI，按RI1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。2、胰岛素治疗第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗条件1）当病人血糖稳定2）正常规律进食3）酮体消失时疗法：1)胰岛素改为4次，iH2)胰岛素泵(皮下)3．补钾☆补钾原则：1）治疗前低即补2）治疗前正常：尿量

6、>40ml/h，补；尿量<40ml/h，不补3）治疗前高于正常或尿量<30ml/h，不补4）酮症酸中毒纠正后口服数日补钾“四不原则”——切忌静推，不得渗出血管外4．补碱---补碱慎重！！PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,补碱用少量5NaHCO3<100ml当血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L时停止补碱。慎重补碱机制CO2通过血脑屏障的弥散功能比HCO3－快，补碱过多、过快易致脑脊液PH反常下降，加重昏迷血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高加重组织缺氧，加重或诱发脑水肿补碱过快会促使K＋向细胞内转移出现反跳性碱中毒消除各种诱因积极治疗各种合并症

7、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。其它：对症处理及消除诱因和治疗并发症，如休克心肌梗塞、心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿良好的护理至关重要1.迅速建立静脉通道，积极补液液体量：1升/小时，给3小时,治疗的第一个24小时内液体总量为4～6升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至14mmol/L后，每4～6小时使用1升5%的葡萄糖；如果血PH值＜7.0，使用碳酸氢钠2.按医嘱准确足量使用胰岛素初始剂量0.1u/Kg/h,直至血糖降﹤至14mmol/L。随后调