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1、轻度中度重度发病机制当ＶＤ缺乏－肠道钙吸收减少－血钙降低－甲状旁腺分泌－骨释放钙磷，抑制肾小管对磷吸收－维持血钙水平，血磷下降－钙磷乘积下降－骨组织钙化过程障碍，成骨细胞代偿增生，局部骨样组织堆积，导致疾病发生VitD的来源及生理功能1、内源性VITD人类维生素D的主要来源，人和动物皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后转变为胆骨化醇,即VitD3。2、外源性VitD，食物(肝牛奶蛋黄）中的VitD及鱼肝油等维生素Ｄ制剂,ＶitＤ与ＶＤ结合蛋白结合至肝肾中羟化人体血循中的主要存在形式：25-羟胆骨化醇常作为评估个体维生素D营养状况的检测指标，有较弱的生物活性。1,25-（OH）2D具有
2、很强的抗佝偻病生物活动，发挥生物效应3、维生素D的生理功能（1）促进小肠粘膜合成钙结合蛋白，促进肠道对钙吸收。（2）促进骨钙素合成，促进骨质吸收，利于钙盐沉着。（3）增加肾小管对钙磷重吸收，促进旧骨溶解，释放钙磷。病因1、日光照射不足，紫外线不能透过普通玻璃窗，北方寒冷,日照时间短，空气中多烟雾、尘埃。2、维生D摄入不足，天然食物含VitD少，在肝,鱼肝油,蛋黄类食物中相对较多。3、食物中钙磷比例不当，人乳Ca：P=2：1、牛乳1.2:1，人乳中Ca更易吸收。4、需要量增加，早产儿生长速度快，储存又少。5、疾病,药物的影响，胃肠道疾病影响钙吸收，肝肾疾病影响VitD羟化作用，激素对抗VitD
3、对钙的转运的调节。临床表现主要表现为非特异性神经精神症状，生长中的骨骼改变，肌肉松驰1、初期：主要表现为非特异性神经精神症状：易激惹、睡眠不安、夜间啼哭、多汗、枕秃,常无明显骨骼改变。枕秃2、激期：除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能以及智力发育迟缓。（1）骨骼改变：a、头部：3-6m患儿可见颅骨软化，用指尖稍用力压颞部或枕骨中央部位时，有压乒乓球样感觉，故称乒乓头；,8M以上婴儿额骨和顶骨双侧骨样组织增生呈对称性隆起，如方盒样，称方颅。前囟增宽，闭合延迟，出牙齿迟，牙釉质缺乏易患齲齿。方颅b、胸部：肋骨串珠、鸡胸、漏斗胸。c、四肢：腕踝部肥厚的骨骺形成手镯、脚镯、O形腿、X形腿,脊柱
4、后突或侧弯畸形。（2）运动功能发育迟缓：肌肉发育不良，肌张力低下，韧带松驰,各项运动功能落后，腹肌张力下降形成蛙腹。（3）神经精神发育迟缓，脑发育不全。肋缘外翻肋串珠肋膈沟漏斗胸鸡胸与漏斗胸的区别3、恢复期：症状体征逐渐恢复正常。4、后遗症期：多见于3岁以后小儿,症状消失，各项检查正常,仅遗留不同程度的骨骼畸形。在激期血生化示血钙降低,血磷明显降低,钙磷乘积小于30,AKP增高.X片示骨骺端钙化带消失,成毛刷样,杯口状改变,骨密度减低等.治疗早发现早治疗，控制活动期,防止骨骼畸形。1、补充VitD：合理喂养，多晒太阳，补充VitD制剂及Ca剂。口服VitD制剂：活动期2000-4000IU/
5、d一月后改为预防量400IU/d,合并重症疾病及无法口服者，VitD320-30万IU肌注，3m后预防量口服（注射前2-3天至注射后2-3周要口服钙剂，防止发生低钙抽搐）2、补充钙剂3、功能锻炼、运动矫正，必要时外科手术矫治。预防充足的日光照射，多户外活动合理营养，及时添加辅食给予预防量维生素D和钙剂护理评估１病史 询问患儿喂养史及辅食添加情况，疾病史，户外活动史等．２身心状况 评估患儿神经精神状况，有无骨骼畸形，家长对疾病的认知程度．３了解辅助检查结果常见护理诊断1、神经精神改变 与ＶＤ缺乏有关２、潜在并发症：骨骼畸形，药物副作用３、知识缺乏护理措施1.增加户外活动、多开窗、多嗮太阳.加强
6、基础护理，保证充足睡眠．预防感染．2.补充维生素D（1）提倡母乳喂养及时添加含VitD、钙、磷、蛋白质丰富的辅食。（2）正确服用VitD制剂,预防发生VitD中毒。3.预防骨骼畸形和骨折,避免早坐久坐——避免脊柱后突畸形，避免早站、久站.早走——避免O、X型腿。4.应用正确方法矫正，加强锻炼,预防感染。5.预防感染保持室内空气清新，阳光充足，避免交叉感染。护理措施6.健康教育(1.)鼓励孕妇积极参加孕妇学校，多到户外活动、多晒太阳，选择富含维生素D、钙、磷和蛋白质的食物；宣传母乳喂养。新生儿出生2周后每日给予维生素D400—800IU；。（2.）指导鼓励小儿多参加户外活动，、日光浴，及时添加
7、辅食。维生素D缺乏性手足抽搐症掌握VITD缺乏性手足抽搐症的病因、临床表现及治疗和护理要点掌握正常血钙浓度和发作时的血钙浓度熟悉VITD缺乏性手足抽搐症的发病机制，维生素D缺乏性手足抽搐症一、定义：由于VitD缺乏，引起血中Ca离子浓度降低，使神经、肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥或局部肌肉抽搐。本病的诱发因素维生素D缺乏的早期，甲状旁腺代偿功能还尚未建立（反应迟钝），血钙降低，血磷正常；冬末春秋天气转暖，阳光充
