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1、新生儿黄疸诊治现状及研究进展一胆经素代谢:二新生儿胆红素代谢特点：1胆红素生成过多：①胎儿在宫内处于低氧分压环境，故红细胞生成过多，生后氧分压升高，红细胞破坏增多；②红细胞寿命短，平均为70~100天；③旁路来源多；2转运胆红素能力较差：①新生儿出生后均有不同程度酸中毒，使白蛋白与胆红素的结合下降；②早产儿白蛋白含量低；3肝脏摄取、结合及排泄胆红素的能力不足：①新生儿Y、Z蛋白含量少；②尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)含量低且活力不足；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁淤积；4肠肝循环增加：①肠腔内b-葡萄糖醛酸酶（b-GD）的增加和（或）
2、其在碱性环境下具有较高活性，可使红合胆红素水解为未结合胆红素，后者经肠道重吸收，最终导致肠肝循环中的胆红素增加。研究发现b-GD有4个来源a饮食源性，即母乳中存在高含量的的b-GD；b动物源性，由肠粘膜上皮细胞分泌；c细菌源性，来自产b-GD的大肠杆菌等菌株，与胆红素的肠肝循环关系不大，而双歧杆菌与乳酸杆菌均属于阴性菌株；d胆源性，胆汁中含有少量b-GD。不同来源了b-GD在肠道分布与作用不同，动物源性与饮食源性位于近端肠道可增加肠肝循环，而细菌源性位于远端肠道，使结合胆红素还原为尿胆原，减少肠肝循环。②肠道细菌含量少，不能使结合胆红素还原为尿胆原。
3、三胆红素的作用:1胆红素对神经细胞的毒性作用胆红素主要通过抑制线粒体的酶而影响线粒体的氧化磷酸化过程。最近研究表明胆红素抑制几种蛋白的磷酸化反应,抑制各突触体对神经递质的摄取、合成、释放,其抑制摄取可通过影响转运蛋白的膜位点,在蛋白质/类脂之间进行调节,从而降低突触囊泡中神经递质的聚集、贮存,最终将导致神经递质的释放减少,抑制中枢神经系统的功能。最近有学者对新生儿高胆进行远期随访观察,发现除重度高胆外,轻中度高胆也可引起新生儿产生永久性神经损害,致精神神经发育异常。2胆红素的抗氧化作用有研究表明,胆红素具有直接清除氧自由基的作用,可终止自由基引起的早
4、期损害。胆红素的抗氧自由基作用主要是阻断过氧化脂质引起的连锁反应,防止造成细胞破坏。其作用机制是当细胞膜上的脂肪酸在氧自由基作用下形成不饱和脂肪酸自由基后,胆红素与之反应形成非自由基产物,阻止不饱和脂肪酸自由基进一步形成过氧化脂质。例如由于HIE发生时产生大量氧自由基,胆红素作为一种抗氧化剂或氧自由基清除剂而被大量消耗,同时HIE病情越重则产生氧自由基越多,所消耗的胆红素也就越多。故临床上ＨＩＥ患儿并不出现重症黄疸,且病情越重黄疸程度越轻。四新生儿黄疸的诊断1 生理性黄疸的诊断标准 传统的诊断标准是临床特点加上血清未结合胆红素(UCB)增加在一定范
5、围内,即UCB足月儿不超过205.2μmol/L(15mg/dl)。国内外大量资料证实,新生儿生理性黄疸程度受许多因素影响,不仅有个体差异,也与种族、地区、遗传、性别、喂养方式有关。因而,国内新生儿生理性黄疸诊断标准暂定为胆红素值足月儿不超过220.6μmol/L(12.9mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。近年来,国内资料显示,高胆住院患儿中找不到任何致病原因者占18.3%～21.6%,大多数胆红素在205～255μmol/L(12.9～15mg/dl)之间,临床属健康新生儿;而胎龄小的早产儿部分血胆红素只有170～20
6、5μmol/L(10～12mg/dl),已发生核黄疸。说明沿用胆红素不超过205～255μmol/L作为新生儿生理性黄疸的诊断标准已不适用。有学者提出了生理性黄疸的新概念:1足月儿与早产儿生理性黄疸之胆红素正常值应对调;2无任何疾病之健康儿的胆红素水平,就是其正常生理性黄疸之水平。但对此概念尚需进一步研究才证实。2 病理性黄疸的诊断标准 新生儿病理性黄疸即新生儿早期除胆红素代谢特点外,同时有明确的使黄疸加重的疾病及致病因素存在,血清胆红素值超过生理性黄疸的诊断标准,临床诊断为高胆红素血症。但以胆红素浓度超过生理性黄疸正常值才诊断高胆红素血症,为时已
7、晚。因为重症高胆红素血症患儿可在生后第一天即出现黄疸,虽此时血胆红素浓度未超过生理性黄疸值,但其有导致高胆红素脑病危险,实质已属病理性黄疸。学者们提出新生儿应根据日龄(尤其生后3天内)来判断高胆红素血症,才能早期诊断。出生3天内足月新生儿胆红素:脐血>51μmol/L(3mg/dl),24h内>102μmol/L(6mg/dl),48h内>154μmol/L(9mg/dl),72h或以后>205μmol/L(12mg/dl);早产儿分别>51μmol/L,>154μmol/L,>205μmol/L及>255μmol/L,则诊断为高胆红素血症。有报道按
8、此标准治疗最终胆红素>205μmol/L者占33.3%,未予治疗者占86.7%,并且高胆程度也有显著差异,提
