我型我秀才艺推广招商方案

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1、超极化停搏对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护遵义医学院（563003）傅小云刘兴奎喻田论文摘要目的本研究用Langendorff灌注大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究超极化停搏对缺血再灌注大鼠心肌及其线粒体的保护作用，并探讨mitoKATP开放在超极化停搏心肌保护中的作用。方法将SD大鼠随机分为对照组（CON）、去极化停搏组（D）、超极化停搏组（H）、5-HD+去极化停搏组（5HD-D）、5-HD+超极化停搏组（5HD-H），每组8例。建立Langendorff灌注模型，平衡20分钟，以不同停搏方式停搏40分钟，再灌

2、注30分钟。对比观察：1.各组不同时间的血流动力学变化；2.再灌注末取心肌并分离、制备线粒体，电镜观察超微结构的变化；3.测定不同时间线粒体膜电位、活性氧的产生；4.测定不同时间线粒体呼吸功能和呼吸酶活性。结果1.超极化停搏组与去极化停搏、对照组相比，再灌注末大鼠心脏功能明显改善，心肌、线粒体超微结构得到明显保护，LVDP、LAEDP、DP、CF、线粒体Flameng评分均有显著差异（P<0.01）；2.超极化停搏组再灌注末心肌线粒体膜电位、活性氧产生率均优于去极化停搏、对照组，统计学分析有显著性差异（P<0.0

3、1）；3.超极化停搏组再灌注末心肌线粒体呼吸功能（呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率）和呼吸酶（NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶）活性均优于去极化停搏、对照组，统计学分析有显著性差异（P<0.01）；4.5-HD+超极化停搏组再灌注末大鼠心脏功能恢复明显差与超极化停搏组，心肌、线粒体超微结构破坏较重，LVDP、LAEDP、DP、CF、线粒体Flameng评分均有显著差异（P<0.01）；5-HD+超极化停搏组再灌注末心肌线粒体膜电位、活性氧产生率均差于超极化停搏组，统计学分析有显著性差异（P<0.0

4、1）；5-HD+超极化停搏组再灌注末心肌线粒体呼吸功能（呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率）和呼吸酶（NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶）活性均差于超极化停搏组，统计学分析有显著性差异（P<0.01或0.05）。结论1.超极化停搏能明显改善再灌注后心功能，保护心肌、线粒体超微结构，稳定线粒体膜电位，减少活性氧生成，再灌注末线粒体的呼吸功能、呼吸酶活性均得到了明显的保护，提示线粒体功能的保护是超极化停搏心肌保护机制；2.mitoKATP的早期开放参与了超极化停搏的心肌保护，mitoKATP早期开放可保护

5、再灌注后的线粒体呼吸功能，减少活性氧的产生，减轻线粒体的损伤，为再灌注心肌提供较好的能量供应，从而很好的恢复缺血再灌注后的心脏收缩功能。关键词超极化停搏，缺血再灌注损伤，线粒体功能保护，心肌保护，ATP敏感性钾通道