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1、心血管系统疾病CardiovascularDiseases动脉粥样硬化（Atherosclerosis）常见，严重，发达国家：主要死因。我国：尸检40-49岁冠状A58%;主A88%；北方高于南方，老人多，但有年轻化趋势。概念：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。累及大中动脉脂质在动脉中膜沉积、内膜灶性纤维性增厚、深部组织坏死、崩解形成粥样物→纤维↑→动脉壁硬化。What’satherosclerosis?Howtounderstandatherosclerosis?Cause:lipiddeposition脂质代谢障碍Feature:gru
2、elplaques坏死粥糜样物Site:large&middlevessels大中A,弹力肌型AOutcomes:ischemia管壁增厚变硬,管腔阻塞,器官缺血(心脑)动脉硬化(arteriosclerosis)"hardeningofthearteries."包括1.动脉粥样硬化：大、中A，内膜→粥样硬化斑;2.动脉中层钙化(medialcalcification)：老人颈A、四肢A，中层坏死，钙化，意义不大。3.细动脉硬化：高血压病。一、病因和发病机制危险因素1.高脂血症最重要的相关因素，可预测AS形成血浆LDL、VLDL↑→发病率↑↑正相关HDL
3、→清除A壁胆固醇，防止LDL氧化阻抑LDL与内皮受体结合→抗粥样硬化负相关2.高血压重要相关因素①发病早、病变严重②血流冲击力→内皮→病变③血管分支处病变重、发生早3.吸烟与剂量相关①血LDL易氧化，CO↑↑→内皮损伤②刺激SMC↑↑4.能引起继发性高脂血症的疾病高血糖→LDL↑，易氧化→（被单核细胞摄取）迁入内膜，HDL↓高胰岛素→SMC↑，HDL↓肾病综合征→高胆固醇血症→LDL↑5.年龄6.遗传因素家族性：家族性高脂血症↑LDL受体基因突变7.其它性别、肥胖发病机制1.损伤应答学说①各种原因→内皮损伤→单核C迁入→……斑块2.脂质渗入学说3.单核巨
4、噬细胞作用学说二、基本病变部位●大、中动脉●分支开口分期按病理变化发展形成过程可分为1.脂纹（fattystreak,FS）早期年龄检出率9岁↓11.5%10-19岁48.9%大体宽1-2mm平坦或微隆起长1-5cm黄色斑点或条纹镜下内皮下—泡沫细胞（FC）↑↑—聚集①单核细胞迁入②内膜的SMC增生泡沫细胞圆形体积较大胞浆内有大量小空泡（脂滴）粥样硬化病灶内泡沫细胞2．纤维斑块（fibrousplaque，FP）大体隆起，初淡黄或灰黄色斑块表面胶原纤维↑↑→玻璃变→瓷白色镜下1、纤维帽2、脂质区3、基底部动脉粥样硬化纤维斑块纤维斑块镜下3.粥样斑块(at
5、heromatousplaque)“粥瘤”（atheroma）大体灰黄斑块，既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜切面纤维帽瓷白深部多量黄色粥糜样物镜下表层—纤维帽，玻变基质有SMC深部—无定形坏死物，胆固醇结晶，钙化底周—肉芽组织，少许FC、淋巴C严重中膜SMC萎缩—变薄粥样斑块动脉粥样硬化轻、中、重比较Basicpathology:atherosclerosisBasicpathology:atherosclerosis表层—纤维帽,大量胶原玻变,基质,SMC深部—大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化底周—肉芽组织，少许FC、淋巴C中膜—SMC萎缩变薄,弹力
6、纤维破坏外膜—不同程度外膜炎,炎细胞浸润Summary:morphologyofAS(4)复合病变（complicatedlesion）①斑块内出血(Hemorrhage):斑块突然增大,阻塞②斑块破裂(Rupture):溃疡形成(Ulceration)③血栓形成(Thrombosis):附壁血栓,栓塞,梗死④钙化(Calcification):A壁硬脆⑤A瘤形成(aneurysm):局限性扩张或壁内大血腔Basicpathology:atherosclerosis复合病变(Complicatedlesion)①斑块内出血②斑块破溃③血栓形成；④钙化；⑤
7、动脉瘤形成动脉粥样硬化—出血(Hemorrhage)动脉粥样硬化—溃疡(Ulceration)动脉粥样硬化—血栓形成(Thrombosis)动脉粥样硬化—钙盐沉积(Calcification)动脉粥样硬化—动脉瘤(aneurysm)aneurysm2.主要动脉病变(1)主动脉粥样硬化(AortaAS)部位腹主A,后壁,分支开口，病变主动脉瘤形成→Rupture→大出血→致命(2)冠状动脉粥样硬化(CoronaryAS)左冠状A前降支>右冠状A干>左冠状A旋支Outcomes心肌急剧暂时缺血→心绞痛（Anginapectoris)严重持久缺血→心肌梗死(m
8、yocardialinfarction)慢性供血不足→心肌硬化(myocardi
