最新9-1心血管系统疾病教学讲义PPT.ppt

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1、9-1心血管系统疾病目的要求▲了解风湿病的概念、病因和发病机制，掌握风湿病的基本病理变化；▲了解风湿性心脏病的病理变化、结局，掌握风湿性心内膜炎的变化；▲了解慢性心瓣膜病的类型，掌握二尖瓣狭窄的血流动力学改变与临床表现。第一节风湿病2一、概述概念：风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织。常侵及心脏、关节、皮肤、浆膜、血管和脑等，其中以心脏病最为严重。3四、急性风湿性心脏病（一）风湿性心内膜炎病变部位：⒈二尖瓣；⒉二尖瓣+主动脉瓣同时受累；⒊主动脉瓣单独受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累；⒋二尖瓣腱索和左心房内膜可被累及。附：正常

2、三尖瓣、主动脉瓣图7病理变化：在瓣膜闭锁缘形成赘生物。肉眼（附图）：颜色灰白色半透明或灰黄色。大小粟粒至帽针头大小，直径1～2mm。性质白色血栓（纤维蛋白＋血小板）。排列单行，串珠状。部位迎血流面闭锁缘，也可在腱索其他部位。质地坚韧，不易脱落，易机化形成瘢痕。镜下：1.瓣膜见黏液样变、纤维素样变+炎症细胞+结缔组织增生；2.赘生物为白色血栓；3.有时可见典型风湿性结节。8后果：反复发作可致瓣膜狭窄或闭锁不全或两者都有，即慢性心瓣膜病。9（二）风湿性心肌炎病变部位：室间隔、左心室后壁、乳头肌等处。病理变化：呈典型的风湿病基本病理过程。肉眼：不明显镜下：1.早期间质纤维组织

3、发生纤维素样坏死，心肌间质水肿及炎症细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞、单核细胞）。2.心肌间质小血管旁有风湿小结形成。3.晚期形成梭形小瘢痕。10后果：1.心肌收缩力下降；2.杂音（由心脏扩大引起，收缩、舒张期均有）；3.第一心音减弱，严重者心衰；4.传导系统受损：传导阻滞，出现心律失常、早搏，严重者心跳骤停。11（三）风湿性心外膜炎病理变化：主要为渗出性病变。1.心包积液：为浆液性渗出所致。（附图）2.绒毛心：为纤维蛋白渗出过多所致。（附图）3.心包充血、水肿、炎症细胞浸润。12后果：1.体检：心界扩大，心音遥远。2.绒毛心：心前区疼痛，听诊心包摩擦音。3.大量浆液渗出：心

4、舒受限，静脉回流受阻，心充盈不足，心排血量下降。4.大量纤维素渗出：不能完全吸收→机化，粘连→粘连性心包炎；瘢痕过多→缩窄性心包炎（心脏活动受限）。13（四）心脏以外的风湿性病变（自学内容）1.风湿性关节炎累及大关节，多发性、游走性、复发性。肉眼：局部红、肿、热、痛、功能障碍。镜下：（1）关节腔内浆液、纤维蛋白渗出。（2）淋巴细胞浸润。（3）可有风湿结节形成。（4）一般不侵犯关节软骨及骨组织。142.皮肤损害（1）皮下结节：为增生性变化。（2）环形红斑：为渗出性病变，活动期出现具有诊断意义。3.脑部病损表现：可出现小舞蹈症，以5～10岁儿童、女性多见。主要和锥体外系统受

5、累有关。病变：呈轻度脑膜炎改变。4.风湿性动脉炎（略）15第二节　感染性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎病因：75%由草绿色链球菌引起。常侵犯原有病变的瓣膜，细菌可从机体某感染部位入血液，再侵入瓣膜。病理变化：在病变的瓣膜上形成赘生物。肉眼颜色：灰黄、灰棕(附图)体积：大、不规则部位：二尖瓣——心房面三尖瓣——心室面质地：软脆而易碎，易脱落→栓塞镜下菌落+血栓成分+坏死瓣膜+炎症细胞（中性粒细胞）（附图）16临床表现：1.长期不规则发热。2.心脏杂音变化：粗糙或呈音乐性。3.败血症表现：脾肿大，进行性贫血，广泛性血管炎，皮肤、黏膜出血点。4.栓塞：赘生物脱落→脾、肾贫血性

6、梗死，脑梗死→偏瘫、脑出血、蛛网膜下隙出血。部分病人指、趾末节腹面及大、小鱼际处可见红色压痛的小结。转归：1.痊愈（很少）。2.瓣膜严重破坏并纤维化→瓣膜变形。17第三节　心瓣膜病概念：指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。好发部位：二尖瓣>主动脉瓣>三尖瓣和肺动脉瓣种类：1.瓣膜关闭不全2.瓣口狭窄18一、二尖瓣狭窄（附图）依其程度分为：隔膜型：病变最轻，瓣膜轻度增厚或粘连。增厚型：病变较重，瓣膜明显增厚，弹性明显减弱。漏斗型：病变最重，瓣膜极度增厚，失去弹性。血流动力学改变：“上游”淤血、“下游”贫血（供

7、血不足）致全身缺氧，二尖瓣为中间（中游）。上游：指左心房、肺循环、右心、体循环静脉。下游：指左心室、体循环系统（失代偿期）。19临床病理联系1.二尖瓣狭窄表现心尖区可听到舒张期隆隆样杂音，可扪到震颤；二尖瓣病容——口唇发绀，两颧紫红（缺氧表现）。2.肺循环淤血表现咳嗽，粉红色泡沫状痰；呼吸困难、发绀——气体交换障碍、缺氧；咯血——支气管与肺静脉侧支循环曲张、破裂所致。203.肺动脉高压→右心肥大→右心衰竭。4.X线：左心房扩大示梨形心（可引起心房纤颤）。后果：心房血更不易排出而致淤血加重，甚至形成血栓；血栓可脱落造成栓塞（脑和其他）。5.