最新三层钢框架模型课件PPT课件.ppt

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1、三层钢框架模型课件结构频率估算：单自由度振动频率f=sqrt(K/M)2/pi,等效刚度K=n*12EI/H3（n表示柱的数量）；12EI/H3表示单根柱的侧移刚度；M近似采用楼板的质量。结构模型的设计与制作单层结构模型目标频率初步选定为2.8Hz。三种备选结构方案：钢板4mm*900mm*900mm，扁钢尺寸5mm*50mm*800mm，频率3.16Hz钢板4mm*800mm*800mm，扁钢尺寸4mm*50mm*700mm，频率3.12Hz钢板5mm*900mm*900mm，扁钢尺寸5mm*50mm*800mm，频率3.18Hz结构模型的设计与制作结构模型的设计

2、与制作结构模型的设计与制作⃰⃰⃰⃰⃰⃰⃰设计三层钢结构模型如图2：结构模型的设计与制作结构模型的动力特性自振频率和阻尼特性采用自由振动法，即给予结构一个始终固定的初始位移而后放松，让结构自由振动。测得单层结构的频率为2.56Hz，阻尼比为0.45%。无颗粒阻尼时时程图无颗粒阻尼时频谱图三层结构按同样的方法进行测试，得三层结构的频率为2.54Hz，阻尼比为1.4%。三层结构的自由振动的时间曲线图结构模型的动力特性两个实验结构的振幅控制结构模型的动力特性肝性脑病（HepaticEncephalopathy）徐子山学时数：2学时学习目的和要求1.了解肝性脑病的发病原理2.

3、熟悉肝性脑病的诊断和鉴别诊断3.掌握肝性脑病的临床表现和治疗方法讲授主要内容定义病因和发病机制临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗定义肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）：指无明显临床表

4、现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病病因和发病原理各型肝硬化门体分流手术暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝病原发性肝癌和继发性肝癌妊娠期急性脂肪肝严重胆系感染病因诱因上消化道出血大量排钾利尿、放腹水高蛋白饮食催眠镇静药、麻醉药便秘尿毒症外科手术感染病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在氨中毒学说-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用假性神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说发病原理氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)

5、，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+2、氨的清除肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨

6、便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢NH3+-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应

7、不足谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮