最新第三章---休克教学讲义PPT.ppt

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1、第三章---休克一、休克的原因与分类（一）原因不同病因的休克都具有共同的发病基础：即有效循环血量减少机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的：（二）分类1、原因2、始动环节把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。（1）低血容量性休克（hypovolemicshock）：（2）血管源性休克（vasogenicshock）：（3）心源性休克（cardiogenicshock）：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能（一）休克代偿期1、微循环改变特点

2、       此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，其中微动脉及毛细血管前括约肌收缩最为明显。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。2、组织灌流情况少灌少流、灌少于流3、发生机制交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。此外，交感神经兴奋和血容量减少，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血浆中血管紧张素Ⅱ浓度增加。4、代偿表现主要分三个方面：（1）自身输血（2）自身输液（3）血液重分布5、代偿意义6、临床表现37页7、治疗原则⑴有利于维持动脉血压       ⑵有利于心脑

3、的血液供应6、临床表现心跳快而有力，血压正常或略升高。7、治疗原则休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克的动因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿期发展。（二）微循环淤血期（休克Ⅱ期）又叫休克期或休克失代偿期（decompensatorystage）或淤血性缺氧期。是休克的第二期，主要是微循环淤血、组织缺氧、酸中毒。重点掌握休克失代偿期微循环改变组织灌流特点及机体的失代偿的原因；熟悉休克失代偿期患畜的临床表现及治疗原则。1、微循环改变特点微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌在酸性环境下舒张，而微静脉却依然处于收缩状态。因此此期毛细血管后阻

4、力大于前阻力。2、组织灌流情况灌而少流、灌大于流3、发生机制（1）神经体液机制1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增多3）内毒素的作用（2）血液流变学机制血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。4、失代偿原因主要分四个方面：（1）真毛细血管开放数↑              （2）毛细血管流体静力压↑              （3）微血管通透性↑              （4）组织间隙亲水性↑5、失代偿后果（1）回心血量急剧减少   （2

5、）自身输液停止   （3）心脑血液灌流量减少6、临床表现38页6、临床表现休克失代偿期，病畜表现为可视黏膜发绀，皮温下降，心跳快而弱，血压下降，静脉萎陷，少尿或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。7、治疗原则除了病因学治疗外，主要从下面三个环节改善机体微循环淤滞的情况       ⑴纠正酸中毒，提高血管平滑肌对活性药物的反应性。⑵充分输液以扩充血容量。       ⑶使用血管活性药物疏通微循环。（三）微循环凝血期（休克Ⅲ期）即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期、休克难治期（refractorystage）。特点是微血管内广泛形成微血栓。重点掌

6、握休克难治期微循环改变及组织灌流特点。熟悉休克晚期患畜的临床表现。1、微循环改变特点此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。2、组织灌流特点不灌不流3、难治期的机制主要分两个方面：       （1）血管反应性进行性下降       （2）DIC的形成4、临床表现血压极度下降，脉搏细弱不感于手，呼吸不规则，尿少或无尿，全身皮肤有出血点或出血斑，四肢厥冷，各器官机能严重障碍。5、治疗原则三、休克的防治原则（一）治疗原发病首先应积极处理引起休克的原发病，如止血、补

7、充血容量、抗感染、镇痛等。（二）改善微循环：这是休克治疗的中心环节，应尽早采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量。1．补充血容量正确的输液原则是“需多少，补多少”。2．纠正酸中毒3．合理使用血管活性药物（1）扩血管药物选择：（2）缩血管药物选择：主要用于过敏性休克和神经源性休克4.防治DIC（三）细胞保护剂的应用（四）防止器官功能障碍与衰竭四、休克时机体的代谢和功能变化要求熟悉休克时细胞受损的机制、代谢变化的特点以及细胞所发生的主要损伤性变化一代谢障碍1、供氧不足、无氧酵解↑       休克时物质代谢变化表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪

8、和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。2、细胞水肿、高钾血症       休克时的有氧氧化受抑及糖酵解增强，使ATP生成明显