最新第八版外科学-外科休克-田甜(2)教学讲义PPT课件.ppt

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1、第八版外科学-外科休克-田甜(2)第一节概论第5章外科休克休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。第5章外科休克氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。所以恢复对组织细胞的氧供应、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。MODS(multipleorgandysfuncionsyndrome)微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液

2、灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。微循环三条通路：1.迂回通路2.直捷通路3.动静脉短路第5章外科休克微循环收缩期，休克早期。（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。（3）毛细血管血液灌注不足，组织缺氧。第5章外科休克①小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放②动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变（只出不进）结果：周围组织处

3、于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。第5章外科休克①微动脉、毛细血管前括约肌舒张大量血液滞留→循环血量下降②毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压↑（只进不出）组织缺氧水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组胺、缓激肽增多血液浓缩心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大血压下降第5章外科休克微循环扩张期，休克继续进展。第5章外科休克微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC各种激肽严重出血倾向←凝血

4、因子消耗增多第5章外科休克（二）代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：丙酮酸（P）转变为乳酸，丙酮酸浓度减低乳酸（L）等酸性代谢产物的大量产生；L/P值增高，在没有其他乳酸原因所致高乳酸血症的情况下反映机体细胞缺氧情况。第5章外科休克2.能量代谢障碍1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生36或38分子ATP，提供2870焦耳或更多的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。此时糖异生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代谢加快，成为主要的能量来源。第5章外科休克（三）炎症介质释

5、放和缺血再灌注损伤白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、一氧化氮等炎症介质呈“瀑布样”释放，干扰正常细胞的功能，甚至导致细胞死亡。第5章外科休克溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）第5章外科休克炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。第4章

6、外科休克缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。（四）内脏器官的继发性损害(肺)第5章外科休克因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。（四）内脏器官的继发性损害(肾)第5章外科休克因脑灌注压

7、和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。（四）内脏器官的继发性损害(脑)第5章外科休克冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含丰富黄嘌呤氧化酶故易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常也将影响心肌的收缩功能。（四）内脏器官的继发性损害(心)第5章外科休克（四）内脏器官的继发性损害（胃肠道）胃肠道粘膜出血应激性溃疡胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位肠源性感染第5章外科休克（四）内脏器官的继

8、发性损害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功