酸碱平衡紊乱.ppt

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1、酸碱平衡紊乱酸、碱概念酸碱平衡：机体不断地处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱：指酸碱平衡失调的状况。一、酸碱平衡调节(一)体内酸碱的来源挥发性酸:H2CO3(15mol/d)酸硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂(50-100mmol/d)尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中间代谢产物（丙酮酸、乳酸、酮体）(2)碱的来源有机酸盐分解产生HCO3-,脱氨产生NH3(二)酸碱平衡调节1.缓冲系统的作用[HCO3-]/[H2CO3]占总缓冲能力的53%缓冲固定酸的主要系统缓冲系统Hb-/HHb占总缓冲能力的35%,缓冲挥发性酸的

2、主要系统Pr-/HPr占总缓冲能力的7%磷酸盐缓冲系统占总缓冲能力的5%体液pH主要取决于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。H-H方程：[A-]pH=pKa+lg[HA]H2CO3电离常数的负对数(pKa)为6.1[HCO3-]pH=6.1+lg=6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4[H2CO3]CO2挥发性酸的缓冲机制:HCO3-CA：碳酸酐酶Cl-CO2+H2OCAH2CO3CAH+HCO3-Cl-(RBC)2.呼吸调节通过改变通气量来调节二氧化碳排出量PaCO2PaO2中枢或外周化学感受器呼吸[H+]PaCO2(>80mmHg)呼吸中枢抑制

3、3.组织细胞的调节主要通过细胞内外H+-K+交换进行调节4.肾脏的调节基本机制是“排酸保碱”,即泌H+保HCO3-。(1)近端肾小管的酸化Na+Cl-HCO3-C.A.H2CO3H2O泌H+与Cl-重吸收拮抗与泌NH3协同K+Na+H+H2CO3Na+HCO3-H2O+CO2NH3(2)远端肾小管的酸化润细胞H+泵泌H+与泌K+拮抗、与泌NH3协同、与肾小管液流量正变H+NH3H2CO3HCO3-H2O+CO2K+NH3二、反映酸碱平衡的指标1.pH为重要但不精确的指标。2.PaCO2溶于血浆中的二氧化碳所产生的张力。反映呼吸因素的指标；正常为33-46mmHg(4

4、.4-6.3kPa)3.SB与ABSB:标准条件下，所测得的血浆HCO3-含量。正常值22-27mmol/LAB:隔绝空气的动脉血标本，血浆HCO3-含量。正常值22-27mmol/LSB为除外呼吸因素影响后的血浆HCO3-含量。4.BB全血中具有缓冲作用的负离子的总和正常值:45–52mmol/L5.BE标准条件下，将1升血浆或全血滴定至pH为7.4时，所用酸或碱的毫摩尔数。正常值：-3~+3mmol/L用酸滴定，BE为正；用碱滴定，BE为负。6.AG血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。正常为12±2mmol/L+-AG=[Na+]–([Cl-]+[HCO3-

5、])三、单纯型酸碱平衡紊乱(一)代谢性酸中毒概念:由血浆[HCO3-]原发性降低所致的酸中毒。1.原因、分类和发病机制乳酸酸中毒:缺氧,肝疾患酮症酸中毒:糖尿病,饥饿(1)AG增高型代酸严重肾衰(正常血氯型)固定酸摄入过多(水杨酸中毒)Cl-Na+HCO3-AG腹泻胃肠道消化道瘘丢失胰液、胆汁、肠液引流轻、中度肾衰：泌NH3(2)AG正常型代酸肾小管酸中毒：泌H+(高氯血型)应用碳酸酐酶抑制剂以直接丢失（乙酰唑胺）HCO3-为特点肾丢失NH4Cl摄入Cl-过多NaCl高钾血症2.机体的代偿(1)缓冲:对AG增大型有效(2)呼吸:呼吸增加CO2(即H2CO3)排出(3

6、)组织细胞:细胞内外H+-K+交换(4)肾:[H+]碳酸酐酶泌H+经代偿,[HCO3-]/[H2CO3]=20/1为代偿性代酸泌H+泌NH3[HCO3-]/[H2CO3]<20/1为失代偿性代酸酸碱指标:AB、SB、BB、BE，AB

7、酸γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸转氨酶(最适pH8.2)琥珀醛酸抑制氧化磷酸化ATP表现:中枢抑制。嗜睡、昏睡，重者昏迷。4.处理NaHCO3;注意勿补碱过量。(二)呼吸性酸中毒概念:PaCO2原发性升高所致的酸中毒。1.原因巴比妥、吗啡过量中枢抑制脑外伤脑膜炎(1)CO2排出不足呼吸肌麻痹呼吸道与肺疾患胸壁与胸膜损伤呼吸机使用不当(2)CO2吸入过多吸入气中CO2含量过高2.机体的代偿组织细胞代偿:同代酸缓冲:Hb-/HHb缓冲对起主要作用肾:泌H+泌NH3，对慢性呼酸起作用血气指标：PaCO2，代偿后AB、SB、BB、BE,AB>SB3.对机体的影响(1)CNSC