最新病毒性肝炎2ppt1讲课教案精品课件

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1、病毒性肝炎(ɡānyán)2ppt1第一页，共85页。第二页，共85页。第三页，共85页。㈡乙型肝炎HBV在体内的复制过程有一个逆转录过程：HBVDNA进入细胞核形成共价闭合环状DNA（cccDNA），以cccDNA为模板合成前基因组mRNA，前基因组mRNA进入胞浆作为(zuòwéi)模板合成负链DNA，再以负链DNA为模板合成正链DNA，两者形成完整的HBVDNA。第四页，共85页。第五页，共85页。㈡乙型肝炎HBV损伤肝细胞的机理：以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性。由于机体免疫反应不同(bùtónɡ)，导致临床表现不同(bùtónɡ)围生期感染：易发生免疫耐受

2、，无症状携带者免疫功能正常：常表现为急性肝炎免疫功能低下：常表现为慢性肝炎免疫功能亢进：常表现为重型肝炎第六页，共85页。第七页，共85页。㈡乙型肝炎乙肝的肝外表现主要是免疫复合物引起(yǐnqǐ)乙肝慢性化：⑴免疫耐受；⑵免疫抑制；⑶遗传因素慢性HBsAg携带：⑴如婴幼儿时期感染，由于免疫耐受；⑵成年时期感染与遗传有关乙肝后肝癌：⑴HBV与人体染色体的整合；⑵HBxAg有关；⑶原癌基因被激活，抑癌基因被抑制第八页，共85页。㈢丙型肝炎自然史：与HBV感染类似，自然病程复杂、多变临床类型(lèixíng)：病原携带状态、隐性感染、显性感染（急性、慢性、淤胆型、重型、肝硬化）急性病人病

3、情轻，预后好慢性化高，且与年龄、性别有关第九页，共85页。㈢丙型肝炎急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：病毒的细胞毒作用免疫介导肝内以CD8+浸润为主（细胞免疫损伤）HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，且短期激素治疗可以降低(jiàngdī)转氨酶水平细胞凋亡第十页，共85页。㈢丙型肝炎极高的慢性率是HCV感染的一个明显特征(tèzhēng)HCV的高度变异性HCV对肝外细胞的泛嗜性HCV在血中滴度低，免疫应答水平低，易产生免疫耐受丙肝后肝癌：慢性化引起第十一页，共85页。㈣丁型肝炎(ɡānyán)CD8+T细胞攻击宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用HDV复

4、制(fùzhì)过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用，有待于进一步证实。第十二页，共85页。㈤戊型肝炎(ɡānyán)HEV在体内的定位以及(yǐjí)感染过程尚未完全弄清HEV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→排入血液和胆汁→经粪便排出细胞免疫反应细胞毒性T淋巴细胞（CTL）NK细胞第十三页，共85页。病理解剖第十四页，共85页。㈠急性(jíxìng)肝炎全小叶性病变肝细胞肿胀(zhǒngzhàng)、水样变性及气球样变嗜酸性变、凋亡小体形成散在的点、灶状坏死窦库普弗细胞增生，窦内淋巴细胞、单核细胞增多汇管区呈轻至中度炎症反应第十五页，共85页。图1汇管区炎细胞(xìb

5、āo)浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。图2肝细胞(xìbāo)肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞(xìbāo)反应活跃。肝细胞(xìbāo)、库普弗细胞(xìbāo)胆色素沉积，毛细胆管淤胆。图3腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。图4终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。急性肝炎第十六页，共85页。㈡慢性(mànxìng)肝炎炎症坏死点、灶状坏死，融合坏死碎屑坏死（PN）：分为轻、中、重度桥接(qiáojiē)坏死（BN）：分3类汇管区-汇管区（P-P）BN汇管区-小叶中央区（P-C）BN中央-中央（C-C）BN纤维化分为1～4期（S1～4）第十七页，共85页。表慢性(màn

6、xìng)肝炎病变的分级、分期炎症活动度纤维化程度（S）G汇管区及周围小叶内S纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点，灶状坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广，累及多个小叶（多小叶坏死）4早期肝硬化根据炎症(yánzhèng)活动度及纤维化程度分别分为1～4级（Grade，G）和1～4期（Stage，S）第十八页，共85页。慢性肝炎的程度(chéngdù)划分轻度(qīnɡdù)慢性肝炎：G

7、1～2，S0～2中度慢性肝炎：G3，S1～3重度慢性肝炎：G4，S2～4第十九页，共85页。汇管区静脉(jìngmài)分支图慢性肝炎（大量炎症细胞(xìbāo)浸润，如中性粒细胞(xìbāo)，淋巴细胞(xìbāo)及浆细胞(xìbāo)）胆管(dǎnguǎn)第二十页，共85页。㈢重型肝炎(ɡānyán)(肝衰竭)急性重型肝炎一次性坏死，或亚大块性坏死，或桥接坏死存活肝细胞的重度变性亚急性重型肝炎肝细胞呈亚大块坏死，坏死面积小于1/2。肝小叶周边可见(