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时间：2021-11-22
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1、毛细血管渗漏综合征深圳市人民医院ICU科周志强毛细血管渗漏综合征(capillaryleaksyndromeCLS)是指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加而引起毛细血管性水肿，大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现全身性水肿、低蛋白血症、血液浓缩、低容量性低血压、急性肾缺血，严重时可发生MODS等临床表现的一组综合征。病因常见的病因有以下几种：1、SEPSIS/SIRS在危重患者中SEPSIS/SIRS是引起CLS最常见的原因（严重感染、创伤、胰腺炎、烧伤等）；2、妊高征；3、缺血再灌注损伤，产生大量氧自由基致广泛的血管内皮损伤而致CLS；4、体外循环术后，体外循环可激活凝血系统
2、、纤溶系统、补体系和单核－巨噬细胞系统，以及多形白细胞和内皮细胞，释放大量炎症介质而引起CLS；5、某些药物如重组白细胞介素－2。病理生理在炎症介质的作用下，毛细血管内皮细胞受损；内毒素、氧自由基、血小板在血管壁聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞。毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离，出现裂隙，经毛细血管运输的孔径增大，血管通透性增高。毛细血管通透性增高后，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压增高，间质水肿，全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。有效循环血量下降，使全身组织器官缺血缺氧；同时，肺内出现不同程度的渗出，导致低氧血症，组织缺氧进一步加重，加重
3、细胞损伤，形成恶性循环，导致MODS。临床表现CLS以低容量性低血压、低白蛋白血症、血液浓缩三联征伴全身性水肿为特征。具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、胸腹水、低白蛋白血症，严重时可引起MODS。临床上CLS可以分为两期：即毛细血管渗漏期和恢复期。1、毛细血管渗漏期：此期持续1－4天，血管内的液体和大分子物质急剧地渗出血管外，毛细血管不能阻留﹤200ku的分子，甚至有些900ku的大分子也不能阻留，临床上可引起严重低血压、全身性水肿、胸腹水、心包积液、心脑肾等重要器官血液灌注严重不足。实验室检查提示血液浓缩、WBC升高、白蛋白降低。2、毛细血管恢复期：此期毛细血管通透性
4、增高现象逐步纠正，大分子物质、血浆回渗到血管内，血容量恢复。此时若继续大量补液，常会引起急性肺水肿。应在血流动力学监测下补液。CLS临床诊断诊断CLS的金标准为：输入白蛋白后，测定细胞外水－菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同反应。此方法安全、无创，但需要大量价格昂贵的仪器设备，不易临床推广。目前诊断CLS主要根据存在的病因、诱因，临床表现及实验室检查。如存在引起SIRS/SEPSIS的因素，出现全身性水肿、血压和中心静脉压均降低、体重增加、血液
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