慢性阻塞性肺疾病讲稿慢性阻塞性肺疾病

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1、慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD）一、概述：1.概念：　　①慢性阻塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。　　②慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳，则可诊断。　　③阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气

2、管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。　　　阐明COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间的关系，当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD，如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。支气管哮喘与COPD的区别，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化等不属于C

3、OPD。2.COPD的危害性：　　①COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势，国内发病率更高，中国的基数相当大。　　②COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。　　③COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第5位。二、病因及发病机制：1吸烟：是重要的发病因素2职业性粉尘和化学物质，如烟雾、过敏原、工业及室内空气污；3空气污染，大气中二氧化硫、二氧化氮等损伤气道粘膜及其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件；4感染，是C

4、OPD发生发展的重要因素之一，病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素；5蛋白酶-抗蛋白酶失衡，蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种，两者平衡保证肺组织结构正常，蛋白酶增多或抗悼蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿；6其他因素，如机体内在因素、自主神经功能失调、营养和气温突变等都有可能参与COPD的发生、发展。三、病理改变：COPD病理改变主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变。COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎

5、及肺气肿病理变化，支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿成，杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内