动脉血气临床应用

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1、动脉血气临床应用什么是血气分析？有什么用？气体：pO2，pCO2酸碱度：pH电解质：K，Na，Cl，Ca代谢物：葡萄糖/乳酸血红蛋白、氧合参数酸碱平衡肺功能、肾功能氧气的吸收、运输、利用能量代谢情况血气分析的目的评估：肺泡通气动脉氧合酸碱平衡pH肺泡通气pCO2和肺泡通气量实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人‘每晚都这样’。医生诊断为‘过度通气和焦虑’，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？pCO2和肺泡通气量PaCO2与

2、呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足PaCO2是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标结论：PaCO2=58mmHgPaO2=62mmHgpCO2和肺泡通气量二氧化碳分压方程式每分钟肺泡通气量=分钟通气量–分钟死腔气量分钟死腔气量=呼吸率x生理死腔气量分钟通气量=呼吸频率x潮气量每分钟产生的二氧化碳(ml/min)×o.863二氧化碳分压=-------------------------------------------------------------每分钟肺泡通气量(L/min)pCO2和肺泡通气量判断

3、人体通气状态的唯一指标是PaCO2通气不足和通气过度分别反映为高和低的paCO2正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的。pCO2mmHg血液情况肺泡通气状况>45高碳酸血症通气不足35-45血碳酸正常正常通气<35低碳酸血症通气过度pCO2和肺泡通气量通气不足导致高pCO2的原因:肺泡通气量不足–见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病(严重肺纤维化、肥胖等)。死腔增加–常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害(如肺纤维化)。上述情况同时存在。通气过度导致低pCO2的原因:呼吸兴奋性增高：多见于

4、焦虑、躁动等呼吸机潮气量过大动脉氧合动脉氧合状态氧气的摄取氧气的运输氧气的释放??????氧摄取-pO2(a)pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供pO2与肺泡气方程肺泡气方程式平均肺泡氧分压=吸入气氧分压–(二氧化碳氧分压/呼吸商）其中吸入气氧分压=氧浓度×(大气压–47)0.8(FIO2＜60%)呼吸商RQ=1.0(FIO2＞60%)水蒸气压=47mmHgP(A-a)O2肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.2115-25mmHg

5、老年人，FiO2=0.2110-110mmHg呼吸100%氧气的个体理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限P(A-a)O2影响P(A-a)O2的生理原因：通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。弥散障碍动静脉混合P(A-a)O2案例27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。pHPaCO2PaO2HC

6、O3FIO2PBmmHgmmol/l7.453183210.21747结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压氧合指数氧合指数＝PaO2/FiO2对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2<300意味着氧交换严重缺陷PaO2/FIO2<200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一氧摄取-pO2(a)综上，PaO2值受以下因素的影响：大气压吸氧浓度动脉二氧化碳分压肺泡－

7、动脉氧分压差氧运输动脉血的氧运输取决于tHb血红蛋白pO2氧分压FO2Hb氧合血红蛋白分数血红蛋白类型HHb–还原血红蛋白O2Hb–氧合血红蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–碳氧血红蛋白MetHb–高铁血红蛋白SHb–硫化血红蛋白氧饱和度检测氧饱和度氧合的血红蛋白分数sO2=cO2HbcO2Hb+cHHb×100%FO2Hb=cO2HbcO2Hb+cHHb+cMetHb+cCOHbctO2–氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞氧含量ctO2氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和

8、98%的氧