病理生理学重点

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1、病理生理学重点体液平衡的调节：激素释放原因作用部位功能ADH垂体血浆渗透压上升远曲小管重吸收水，达到水平衡血容量下降醛固酮肾上腺皮质血容量降低远曲小管重吸收钠，排钾，电解质血钠下降，血钾升高平衡心房肽心房肌急性血容量上升近曲小管钠重吸收卜降，抗醛固酮,集合管抗ADH重点掌握低容量性低钠血症（p21）低容量性低钠血症:低容量性低钠血症特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmo/L,伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。低渗性脱水最容易引发休克重点掌握低容量性高钠血症（p23）低容量性高钠血症:低容量性高钠血症的

2、特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。等渗性脱水：等渗性脱水的特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。在水肿的发生机制中重点掌握血管内外液体交换平衡失调（p26）水肿的发生机制，血管内外液体交换平衡失调导致水肿的原因、机制、特点见书本和笔记本低钾血症对机体的影响:1.心率失常（p32）（重点难点）（p33）或见笔记本2.肌肉松弛（对机体最严重的影响）3.肾功能障碍4.碱中毒5.横纹肌溶解低钾血症的原因：1.钾摄入不足（p31

3、）2.钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因（经胃肠道丢钾为最常见原因）经消化道失钾经肾失钾经皮肤失钾3.细胞外钾进入细胞内（钾分布异常一进入细胞内过多）碱中毒过量胰岛素使用?一肾上腺素能受体活性增强④某些中毒物质⑤低钾性周期性麻痹高钾血症的原因：1.钾摄入过多（P34）2.钾排出减少（主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因）a.肾功能衰竭b.盐皮质激素缺乏c长期应用潴钾利尿剂3.细胞内钾转运到细胞外a.酸中毒b.高血糖合并胰岛素不足c.某些药物的使用d.组织分解e.缺氧f.高钾性周期性麻痹4.假性高钾血症（P35）或见笔记本代谢性酸中毒的原因高钾血

4、症对机体的影响：1.肌肉松弛2.心率失常，心肌收缩力降低，心肌兴奋性（同骨骼肌）:a.乳酸酸中毒（P54）b.酮症酸中毒c.酸性药物摄入过多d.肾排酸功能障碍代谢性酸中毒的分类：1.AG增高型代谢性酸中毒（原因、对机体的影响见笔记本）2.AG正常型代谢性酸中毒（原因、对机体的影响见笔记本）标准碳酸氢盐（SB卜实际碳酸氢盐（AB）的概念见笔记本呼吸性酸中毒的原因见笔记本代酸、呼酸、代碱、呼碱的特点见笔记本代酸、呼酸、代碱、呼碱的指标变化见书本（p45）代碱对机体的影响见笔记本缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程缺氧的

5、类型：1.缺乏性缺氧2.血液性缺氧3.循环性缺氧4.组织性缺氧缺乏性缺氧的原因：a.外环境P02过低b.外呼吸功能障碍（呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变）c.静脉血流入动脉血血液性缺氧的原因：a.贫血b.一氧化碳中毒c高铁血红蛋白血症循环性缺氧的原因：a.全身性循环障碍b.局部性循环障碍组织性缺氧的原因：a.组织中毒b.维生素缺乏c线粒体损伤缺氧对机体的影响：（先代偿后障碍）（详见书本74）1.对呼吸系统的变化：早期使呼吸加深加快，严重时限制肺通气量的明显增加，慢性时使肺通气反应减弱2.对循环系统的变化：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分

6、布、毛细血管增生3.对血液系统的变化：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强休克的概念：各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。休克的分类：按休克的始动发病学环节分类：低血容量性休克（「血容量降低）心源性休克（一心泵功能障碍）血管源性休克（「血管容量上升）按血流动力学特点分类：（p159）1.高排—低阻型休克（高动力型）2.低排—高阻型休克（低动力型）：血流动力学特点是总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支（亦称动-

7、静脉短路）开放，血流增多使皮肤温度升高，皮肤温暖、潮红，又称为暖休克，多见于感染性休克的早期。：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，皮肤苍白、湿冷，又称为冷休克，常见于低容量性休克和心源性休克（临床多见）。3.低排—低阻型休克：血流动力学特点是心排出量降低，总外周阻力也降低，故收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低，实际上是失代偿的表现，常见于各种类型休克的晚期阶段。休克代偿期（休克早期）的特点：a.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌持续痉挛，大量真细血管关闭，动静脉短

8、路开放，微静脉痉挛；b.少灌少流，Cap前阻力>Cap后阻力，灌〈流；c.微循环