弥散性血管内凝血

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1、弥散性血管内凝血病理生理学教研室上海交通大学医学院机体凝血激活和止血栓形成，是一旦出血时防止血液过度流失的主要机制之一，但只有通过凝血与抗凝血（包括纤溶功能）之间的平衡，才确保在必须形成止血栓的局部形成血栓，其它部位无血栓形成，使血液循环得以畅通。凝血与抗凝血平衡的基本概念血浆凝血及抗凝、纤溶相关因子质和量的正常血细胞量和（或）质的正常血管结构和功能的正常及血液流变学的正常1．凝血与抗凝血平衡的生理意义2．维持凝血与抗凝血平衡的生理基础（1）机体的止、凝血功能：血管的止血功能血液凝固反应血小板的作用3．机体的止、凝血功能和抗凝

2、机制（2）机体的抗凝机制：细胞抗凝体液抗凝（TFPI、ATⅢ等）蛋白C系统纤溶系统生理性止血反应VII/VIIa-TF-Ca2+XXaXIXaIXXIIXIIaPKKK胶原HKXIXIaVIIIaCa2+VaCa2+凝血酶凝血酶原纤维蛋白纤维蛋白原FMVIIIVIIIaCa2+TFPI外源性凝血途径内源性凝血途径凝血酶原FⅩ凝血酶PCIPAI蛋白C纤溶系统纤溶酶原（PLg）t-PA纤溶酶（PLn）蛋白C系统的构成成分及其作用模式图Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PLⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL活化PC(APC)-PS凝血系统蛋白C系统u-

3、PATM内细胞皮纤溶酶原（PLg）外激活途径内皮细胞源前体多种酶t-PA、u-PA分泌细胞源尿（UK，u-PA）胆汁（bilokinase）乳汁、唾液、泪组织源肺、前列腺、子宫等血细胞源红细胞、血小板外源激活途径各种溶栓性药物链激酶（SK）尿激酶（UK）重组t-PA（rt-PA）等水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连素（LN）、氨基聚糖；激活Ⅳ型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原纤溶酶（PLn）PAI-1PAI-2PAI-3富含组氨酸糖蛋白（HRG）内激活途径凝血系统激活Ⅺa凝血酶ⅫaⅫKKPKVEC-HKα2抗纤溶酶

4、（α2-AP）α2巨球蛋白（α2-MG）纤溶系统的组成（1）血液凝固性增高和（或）抗凝血功能减弱，易导致血栓形成。（2）血液凝固性降低和（或）抗凝血功能增强，使机体的止凝血功能障碍，引起出血倾向。（3）血液凝固性增高引起血管内凝血，在一定条件下转变为止凝血功能障碍，弥散性血管内凝血（DIC）典型地反映了这种凝血与抗凝血平衡的异常变化。4．凝血与抗凝血平衡紊乱的主要表现图DIC时凝血与抗凝血平衡紊乱的演变过程凝血抗凝正常凝血-抗凝平衡凝血亢进，抗凝纤溶减弱大量促凝物质进入循环凝血低下，抗凝或纤溶增强继发性纤溶亢进（凝血因子破坏，

5、FDP生成）广泛微血栓形成止、凝血功能障碍，出血倾向凝血因子消耗，血小板减少1．DIC的基本概念2．DIC发生、发展的机制3.影响DIC发生、发展的主要因素4．DIC的主要临床表现及其病理生理基础本章要求掌握的内容一、DIC的概念弥散性血管内凝血（DIC）是指各种原因引起大量促凝物质入血，使凝血系统被激活，凝血酶增多，导致微血管中广泛的微血栓形成，并继发纤维蛋白溶解亢进的病理过程。概念凝血激活高凝广泛微血栓继发纤溶低凝出血DIC发生、发展的基本过程广泛微血栓形成凝血因子与血小板大量消耗继发性纤溶活性增强出血多器官功能障碍休克微

6、血管病性溶血性贫血DIC的主要临床表现DIC发病的表现形式急性、亚急性、慢性二、DIC的病因1．DIC的基础疾病引起DIC的基础疾病或病理过程称为DIC的病因。分类常见原发疾病或病理过程感染性疾病败血症、ET血症（30%）恶性肿瘤急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌肿，在转移性癌肿多见（25%）产科并发症羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎(20%)广泛组织损伤大手术、大面积挫伤或烧伤(12.7～15%)肝、肾疾病急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎休克大出血、变应性或ET性休克胶原性疾病类风湿关节炎、SLE、硬皮病、新生儿硬肿症代谢性疾病糖

7、尿病、高血脂血症心血管疾病急性心肌梗阻、巨大海绵状血管瘤、心室或大动脉瘤血管内溶血不适输血无论在何种原发病条件下，能使凝血系统激活，触发和促进DIC发生、发展的致病因素，称为DIC的触发因素（triggeringfactor）。以下为主要的触发因素：①组织损伤，释放TF；②VEC损伤；③细菌内毒素；④抗原抗体(Ag-Ab)复合物；2．DIC的触发因素⑤蛋白水解酶类；⑥颗粒或胶体物质；⑦病毒或其它病原微生物三、DIC发生、发展的机制（一）凝血系统的激活（二）抗凝功能减弱（三）纤溶功能失调DIC发生、发展机制（一）凝血系统的激活

8、1．组织损伤组织损伤释放大量TF引起凝血激活2．血管内皮损伤VEC表达大量TF3．血细胞大量破坏血小板激活,白细胞作用凝血系统激活的基本条件为：①促凝物质大量或反复进入循环。②抗凝与纤溶功能降低或相对降低。③微循环部位容易阻留促凝物质并引起内皮细胞（VEC）损伤，导致凝血与抗