copd合并肺曲霉菌病医学幻灯片

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1、COPD合并肺曲霉菌病的诊治真菌的分类治病性条件致病性真菌隐球菌、念珠菌、曲霉、毛霉致病性真菌组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌皮炎芽生菌、足癣菌、孢子丝菌真菌的分类根据生物学性状，分为：单细胞真菌酵母菌：菌落与一般细菌相似，以出芽方式繁殖，如新型隐球菌类酵母菌：外观似酵母菌落，但可见伸入培养基中的假菌丝，它是由伸长的芽生孢子形成，如念珠菌多细胞真菌由菌丝和孢子组成，即一般称为丝状真菌(filamentousfungus)或霉菌(mold)（烟曲霉）双相菌：酵母型(37℃)或丝状型(25℃)(副)球孢子菌，组织胞浆菌，芽生菌霉菌：条件致病菌、多细胞丝状真菌宿主与

2、曲霉相互作用黏膜屏障与纤毛运动：防止真菌在气管支气管浸润，并破坏肺组织巨噬细胞和中性粒细胞破坏无性孢子杀灭菌丝和芽孢曲霉与宿主相互作用模式IA:侵袭性曲霉菌病ABPA：过敏性支气管肺曲霉菌病侵袭性肺曲霉菌病（IPA）的危险因素粒缺非粒缺COPD激素使用晚期肝病慢性肾衰透析治疗COPD合并IPA的危险因素激素：长时间（>3周）、大剂量（20mg）、ICS？流感、CMV感染长期吸烟应用广谱抗生素营养不良。。。。。激素抑制巨噬细胞的吞噬IPA高发于COPD患者疾病的终末期COPD合并IPA的原因有限的通气功能减少真菌孢子的清除激素抑制巨噬细胞的吞噬COPD合并IPA

3、的流行病学发病率:不详曲霉菌导致死亡的患者中COPD占1.3%COPD合并IPA的死亡率72%-95%COPD合并IPA的发病逐年上升COPDCOPD合并IPACOPD合并曲霉菌定置COPD合并IPA发病趋势COPD合并曲霉菌定置发病趋势CliniMicrobiolInfect,2010,16,870-877COPD合并IPA生存率降低CliniMicrobiolInfect,2010,16,870-877(10.1111/j.1469-0691.2009.03015.x)COPD合并IPA的存活率COPD+IPACOPDP值存活率28.3%75.2%p<0.

4、001平均存活天数28天86天p<0.001CliniMicrobiolInfect,2010,16,870-877(10.1111/j.1469-0691.2009.03015.x)COPD合并IPA的临床表现非特异性耐药菌肺炎呼吸困难、气急加重体温超过38°C气道分泌物增加持续的支气管痉挛，激素加量无效胸痛、咯血少见从症状至诊断：8.5天影像学改变渗出影和结节影是最常见的影像学改变空气征和晕轮征少见COPD合并IPA的影像学改变CT影像学改变气管镜气管支气管炎表现溃疡结节伪膜斑块PMATB镜下表现微生物学和组织病理学检查1.合格的深部咳痰标本培养连续2次分

5、离到霉菌。2.气管内吸引物、支气管肺泡灌洗液(BALF)或胸液分离到霉菌。3.BALF和(或)血液G-test或曲霉半乳甘露聚糖抗原(galactomannan,GM)连续2次阳性。4.肺组织标本病理学检查在肉芽肿病变中见粗细较均匀、呈45°分叉、放射状分布的典型霉菌菌丝和(或)组织研碎培养分离到霉菌。镜下曲霉菌（病理片）镜下曲霉菌（痰涂片）MolecularmarkerGGMPCRG-Test(1,3-β-D葡聚糖)1,3-β-D葡聚糖(1,3-β-D-glucan)存在于大部分真菌，除外隐球菌和接合菌是真菌细胞壁的成分缺乏特异性，假阳性率高受多因素影响β-

6、D-葡聚糖测试，呼吸样本不优于血液样本假阳性：细菌感染也会升高含葡聚糖的纱布静脉输注免疫球蛋白、白蛋白、凝血因子或血液制品；链球菌血症；操作者处理标本时存在污染；使用多糖类抗癌药物；放化疗造成的粘膜损伤导致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌经胃肠道进入血液；服用多粘菌素也可引起假阳性。GM-Test(半乳甘露聚糖)半乳甘露聚糖（galactomannan，GM）GM大部分存在于曲霉，是曲霉生长过程中释放的细胞壁多糖成分，还存在于青霉GM抗原检测（ELISA法）的阳性敏感预计值为1ng/mL可在临床征象出现之前提示诊断抗原血症在发热、胸片阳性、HRCT阳性和首次痰培养

7、阳性之前出现，中位时间分别为3.5天、8天、6天和9天每周至少需进行两次检测然而，其他研究并不支持这一结论甚至有作者报道其敏感度低达29.4%抗原血症超过基线值的升高幅度与单一测定值超过临界值的幅度相比，可能更有意义青霉菌：哌拉西林/他唑巴坦或阿莫西林/克拉维酸的患者可出现假阳性结果水溶性BALF特异性95%，cutoff1.5in确诊和临床诊断中半合成青霉素尤其是哌拉西林/他唑巴坦；新生儿和儿童（双歧杆菌定植、食用乳制品）；血液透析；自身免疫性肝炎等；食用可能含有GM的牛奶等高蛋白食物和污染的大米等。BALF中GM检测优于血清WouterMeersseman

8、,etal.AmJRespirCrit