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1、肠系膜脂膜炎的影像诊断肠系膜主要由脂肪及穿行于其中的供应肠道的动、静脉和淋巴管构成。Gudinchet等早在1927年Jura提出“回缩性系膜炎(Retractilemesenteritis,RM),”1947年Pemberton等描述“肠系膜脂肪营养不良(mesentericlipodystrophy,ML),”直到1965年Ogden等命名“肠系膜脂膜炎(mesentericpanniculitis,MP)。”有关MP的命名较多,病理证实:MP、ML和RM代表同一种疾病。在组织学上炎性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化往往不成比例混杂存在。肠系膜脂膜炎呈以慢性炎性细胞浸润、
2、脂肪坏死和纤维组织形成“假肿瘤结节”为特征的少见病。1.1病因MP病因不十分明确,大多数为原因不明的特发性病变。多数学者认为:部分MP与腹部手术、外伤、感染(除外胰腺炎)、溃疡病和局部缺血等所引起肠系膜损伤后的非特异性反应有关。一组49例MP中,34例伴发恶性病变,11例伴发良性病变。据统计30%MP病人与恶性肿瘤有关(其中50%为淋巴瘤),如慢性粒细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液性乳头状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与特发性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮，Weber2Christian病和Gardner’s综合症有关。1.2临床资料 发
3、病、年龄与部位:MP临床上较少见,。可发生于任何年龄,最常见于50～60岁,男:女比例为1.5～1.8:1.0。90%以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠系膜。临床表现:少数病人无腹部症状。临床症状包括腹痛、恶心、呕吐、厌食、发烧、乏力、消瘦、恶病质、大便习惯的改变(包括腹泻、便秘)和便血。体征包括腹部肿块、腹膜刺激征、腹部膨隆、乳糜胸水和腹水。实验室检查:大多数患者生化检查,血液、尿液和大便常规检查皆正常。部分表现白细胞升高、血沉加快、缺铁性小红细胞性贫血、低白蛋白血症和C反应蛋白(CRP)升高。2组织病理学 大体病理标本,病变呈橡胶样或坚硬的结节(肠系膜根部单发
4、结节60%、多发结节15%和广泛性系膜增厚20%)。切面肿物呈黄色或棕黄色,内散在不规则无色的坏死或液化脂肪组织。组织学上,病变是由坏死、退变的脂肪组织,噬脂细胞(代表肠系膜内吞噬脂质的巨噬细胞),淋巴细胞,浆细胞,嗜酸性细胞和不同程度的纤维组织组成,可见钙化(可能是脂肪组织坏死的结果),出血和血管内血栓形成。以上病变常侵及肠系膜和浆膜下脂肪,并可扩展至肠壁肌层的粘膜下层,但粘膜层是正常的,可引起肠系膜淋巴管阻塞,导致粘膜下水肿的淋巴管扩张,引起肠腔狭窄、乳糜胸水和腹水。3影像学表现 对肠系膜脂膜炎术前最有用的影像诊断方法是腹部CT和MRI。超声能显示病变,但敏感性
5、低。普通X线检查能间接反映病变。3.1普通X线检查 对MP的放射学诊断最早用普通腹部透视或摄影,胃肠钡餐和/或钡灌肠检查。50%病人显示正常。异常征象包括肿块推挤小肠攀向四周移位、分离、横向延长,小肠纽结和成角(由于系膜纤维化收缩所致)、锯齿状狭窄、扩张、肠梗阻。若累及结肠系膜,则有特殊表现,结肠呈“拇指纹”样狭窄、僵硬,易误诊为结肠癌。3.2超声、彩色多普勒检查 超声敏感性低,较少采用。与脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、畸胎瘤、脓肿和血管瘤相似。超声上表现为边界不清楚的以强回声为主的肿块,内见低回声区(坏死、液化的脂肪组织),中心偶见更强回声区(钙化)。由于肿块与周围正常脂肪分
6、界不清,因此,病变境界可不清楚。有的表现为边界清楚的略强回声(主要为炎症和纤维化),内见强回声脂肪区和低回声液化的脂肪组织。彩色多普勒检查可以观察SMA、SMV及其分支,肠系膜血管表现为正常或受压移位,并可用于指导活检。用阻抗指数(RI)测血流(现有争议),空回肠RI为0.92～1.00,表示高阻抗.3.3CT表现Doksaloginnaki等对因各种症状在住院的7620个病人连续行腹部CT检查,结果发现MP患者49人,占0.6%。CT是诊断肠系膜脂膜炎的有效方法,可明确显示病变的范围,提示病变为良性的,对有手术指征的病例可于术前准确定位。通常以炎性细胞浸润、脂肪坏死和
7、纤维化的程度不 同,CT表现各异。典型CT表现为围绕系膜大血管(不受累及)、边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块(与腹膜后脂肪密度相比),其内可见脂肪密度和低密度囊变区,大血管和肿块周围见“脂肪晕环”,肠攀向四周移位。部分表现为系膜根部围绕系膜血管单个或多个以脂肪成分为主的肿块,内散在放射状条索样、结节样(直径<5.0mm)软组织密度区(代表炎症和纤维化)。有的表现为有包膜的密度不均匀肿块,内有脂肪、水样或软组织密度区。少数表现为多房囊性肿块(由于淋巴管和血管阻塞引起的淋巴管扩张)。中心可见钙化。3.4MRI表现MRI表现虽无特
