高尿酸血症和痛风ppt课件

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1、高尿酸血症高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限痛风：是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变，所引起的一组临床综合征，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变。尿酸为何物?尿酸是嘌呤代谢的最终产物。体内尿酸的来源：外源性：20%食物中的核甘酸的分解内源性：80%内源性嘌呤合成核酸分解产生嘌呤代谢和尿酸合成途径图肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸98%被肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。肠道：20%-25%。细胞内分解：2%。尿酸如何排泄？尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸

2、80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3原发性：尿酸排出过少；尿酸产生过多；酶缺陷。继发性：核酸代谢加速；肾脏排泄尿酸过低；药物性；其它。引起高尿酸血症的病因有？流行病学在我国，痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升痛风离我们有多远?高尿酸血症痛风西方国家5%—20%0.5--1%中国10.1%0.34%近年来患病率呈上升趋势！我们应该高度关注痛风与高尿酸血症的“难兄难弟”们!高尿酸血症中2%-50%有糖尿病;痛风病

3、人中IGT占7%-74%;痛风病人中TG升高者达75%-84%;高TG者高尿酸达82%;高血压病人22%-38%尿酸升高，痛风2%-12%;动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素;血尿酸水平正常值范围高尿酸血症umol/L(mg/dl)umol/L(mg/dl)男性150～380（2.4～6.4）>420（7.0）女性更年期前100～300（1.6～5.0）>350（6.0）更年期后同男性同男性约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风血尿酸水平与痛风发病率血尿酸水平(mg/dl)痛风发病率>9.07.0～8.9%7.0～8.

4、90.5～0.37%<7.00.1%原发性高尿酸血症尿酸清除过少约占痛风病人的90%限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量<600mg(3570umol)/d。通常肾功能和尿酸的生成正常可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少可能病因：多基因遗传缺陷原发性高尿酸血症尿酸产生过多占原发痛风的10%5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸>600mg/d,(普食时尿尿酸>1000mg/d)病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT痛风的临床表现有那些?痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁左右；男性多见，

5、女性只占5%，且多为绝经后妇女；约50%有遗传史；多见于肥胖和脑力劳动者；在关节炎中，痛风性关节炎占5%。可分为四个阶段无症状期急性期间歇期慢性期血尿酸↑尿酸盐结晶在关节腔内的沉积白细胞吞噬尿酸盐结晶细胞内的溶酶体等破坏释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集急性关节炎急性关节炎慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多、尿比重下降，最终由氮质血症发展为尿毒症急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿、急性肾

6、功衰竭而死亡尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。痛风性肾病1、血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、FBS，尿常规，24h尿UA、Cr、Pro定量，滑囊液检查，痛风石活检；2、关节X线检查；ECG；3、泌尿系统超声。痛风病人应该做那些检查？1977年美国风湿病协会的拟诊标准。1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。2）急性关节炎局限于单个关节。3）整个关节呈暗红色。4）第一脚趾跖关节肿痛。5）单侧跗关节炎急性发作。6）有痛风

7、石。7）高尿酸血症.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol);8）非对称性关节肿痛。9）发作可自行终止。凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即可确诊。痛风如何诊断？在临床中常以下列三项作为诊断依据：（1）典型急性关节炎发作，可自行终止而进入无症状间歇期，同时证实有高尿酸血症。（2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶。（3）痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风。痛风的实验室检查血尿酸增高>420umol/L24h尿尿酸：正常人低嘌呤饮食5天<600mg常规饮食<1000mg滑液尿酸盐结

8、晶痛风结节抽吸物尿酸盐结晶治　疗控制体重，避免肥胖饮食：低嘌呤饮食避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉多饮水发作间期适当运动注意有无影响尿酸排泄的药物积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，