强直性脊柱炎ppt课件

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1、强直性脊柱炎强直性脊柱炎是一种很古老的疾病，早在几千年前的古埃及人的骨骼就发现有强直性脊柱炎的证据。以往曾认为强直性脊柱炎是类风湿性关节炎的中枢型，但随着医学的发展，检测手段的提高，发现该病与类风湿性关节炎有很大的区别，故将其定为一种独立性疾病。流行病学：国际抗风湿病联盟合作调查，我国的AS发病率为0.3%。强直性脊柱炎：双侧骶髂关节关节面软骨侵蚀、破坏、缺损，以髂骨关节面明显，关节间隙尚正常。男性，28岁，腰痛，僵直2年，活动不便。伴有关节游走性疼痛。抗“O”正常，类风湿因子阴性，血沉加快。两侧骶髂关节间隙不均匀变窄、两关节面毛糙。椎体小关节间隙消失。关节骨性强直。

2、脊柱呈方形，腰3～5棘间韧带骨化。强直性脊柱炎：颈椎前纵韧带、后纵韧带及侧韧带骨化，椎体及小关节骨性连接、强直。女性，35岁。双手关节肿痛10余年。关节活动障碍，伴双膝关节痛，平时有低热、乏力、消瘦、血沉加快、抗“O”750u，类风湿因子阳性。双手普遍骨质疏松。关节骨端显著。近节指间关节梭形软组织肿胀。双侧近节指间关节，第一、二、五掌指关节及掌腕关节间隙狭窄。左第二至第四指间面不光整、毛糙，并见小囊状破坏。类风湿性关节炎：手、腕、掌关节骨质破坏呈骨性强直，2、3掌骨近端及2～4指骨关节面弧形凹陷，相应掌指骨套入凹陷处呈“笔套征”。类风湿性关节炎：第2节指骨呈“鹅颈状”

3、屈曲畸形。类风湿性关节炎肘关节：肘关节间隙消失、骨性强直。AS和类风湿性关节炎的主要区别AS类风湿性关节炎种族白人高、差异明显无明显差异、全球性家族性明显不明显HLAB27阳性强DR4多阳性性别男性多见女性多见AS和类风湿性关节炎的主要区别AS类风湿性关节炎年龄高峰20~30岁30~50岁关节分布非对称性对称性大关节多于小关节小关节和大关节下肢多于上肢上肢多于下肢骶髂关节全部受累很少受累AS和类风湿性关节炎的主要区别AS类风湿性关节炎脊柱可累及脊柱全部仅累及颈椎多自下而上眼部表现虹膜炎、葡萄膜炎干燥性角膜结膜炎眼色素层炎巩膜炎穿透性巩膜软化肺部表现肺上叶纤维化胸膜炎C

4、aplan‘s综合征主动脉瓣闭锁不全可有无AS和类风湿性关节炎的主要区别AS类风湿性关节炎类风湿因子阴性多阳性病理改变韧带附着性滑膜炎放射学非对抗性侵蚀性对称性侵蚀性关节病关节病伴骨形成关节强直和骶髂关节炎现代医学认识到，强直性脊柱炎是一种慢性、进行性的炎性疾病，病变部位主要在骶髂关节、脊柱、脊柱旁软组织及四肢关节。该病自骶髂关节开始，逐渐向上蔓延到脊柱及脊旁组织，最后引起骨性强直。并有不同程度的眼、肺、心血管、肾等多个器官的病变。强直性脊柱炎的病因是什么？尚未完全明确，但与下列因素有关：1、基因因素：本病发病与遗传因素有密切关系，强直性脊柱炎的HLA-B27阳性率高

5、达90%～96%，家族遗传阳性率达23.7%。类风湿者其家族的发病率为正常人的2～10倍，而强直性脊柱炎家族的发病率为正常人的30倍。2、感染因素：泌尿、生殖系感染是引起本病的重要因素之一，盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节再到脊柱，还可扩散到大循环而产生全身症状及周围关节、肌腱和眼色素膜的病变。3、内分泌失调或代谢障碍：由于类风湿多见于女性，而强直性脊柱炎多见于男性，故被认为内分泌失调与本病有关。但利用激素治疗类风湿并未取得明显效果，激素失调与本症的关系也没有肯定。肾上腺皮质机能亢进的病人患类风湿或强直性脊柱炎的比率无明显增加或减少。4、自身免疫：60%AS病人血清补

6、体增高，大部病例有IgA型类风湿因子，血清C4和IgA水平显著升高，血清中有循环免疫复合物。5、其它因素：年龄、体质、气候、水土、潮湿和寒冷。此外，外伤、甲状旁腺疾病、上呼吸道感染、局部化脓感染等，可能与本病有一定关系，但证据不足。目前本病病因仍不明，没有一种学说能完美地解释AS的全部表现，很可能是在遗传因素的基础上受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。HLA-B27在AS的发病中是一个重要因素。最近，在转基因鼠研究中证实HLA-B27抗原与AS发病有直接关系。HLA-B27转基因鼠的研究：对HLA-B27转基因鼠做了大量研究后，发现它的病理改变与人的强直性脊柱

7、炎临床表现类似：①胃肠道炎症；②周围关节炎；③脊柱损害；④不同的皮肤损害；⑤睾丸炎和付睾炎；⑥心脏炎。但HLA-B27转基因鼠缺乏脊柱进行性骨化这一重要病理特征。HLA-B27转基因鼠不能造成脊柱进行性骨化可能与是否带菌环境饲养，观察时间是否足够长等有关。因为强直性脊柱炎病人基本上都有各种感染，脊柱骨化需要十几年时间。ANK基因缺陷鼠的研究：美国对Ank基因缺陷鼠研究了多年。它的临床表现、组织病理学特征与人类的强直性脊柱炎十分相似：动物出生后，其四肢关节、脊柱逐渐强直，X光片显示骶髂关节破坏，四肢受累关节间隙狭窄，脊柱韧带和椎间盘骨化。ANK基因缺陷