糖尿病酮症酸中毒dka

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1、糖尿病酮症酸中毒DKA1、定义:是由于胰岛素不足以及升血糖激素不适当增高引起糖、脂肪、和蛋白质代谢紊乱,以致水、电解质、酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。病理生理:糖尿病代谢紊乱加重时。脂肪动员和分解加速,大量脂肪在肝脏经B氧化产生大量分解产物——酮体(包括乙酰乙酸,B-羟丁酸,丙酮)在血液中堆积,查过肝组织的氧化能力时,引起血酮水平升高,称为酮血症,临床常表现为酮症。当代谢紊乱进一步恶化,酸性酮体进一步堆积,超过体内酸碱平衡的调节能力而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。出现意识障碍时则为糖尿病酮症酸中毒昏迷。2、病因:DKA主要原因是:胰岛素

2、绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加包括:胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素诱因:3、DKA诊断标准①糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L;②尿糖、尿酮体阳性;③有酸中毒表现,血气分析为代谢性酸中毒,二氧化碳结合力(CO2-CP)<20mmol/L。分级4、临床表现•原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。•消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。•呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。•神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜

3、睡。部分患者有不同程度的意识障碍,晚期各种反射迟钝,甚至消失,昏迷者约10%。•脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。5、辅助检查:1)血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。2)血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。3)尿糖:强阳性。尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1,提示血容量

4、不足。4)电解质:a)血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。b)血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。c)血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。d)血磷、镁:亦可降至正常以下。5)血酸度:酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。6)阴离子间隙:正常8~16,DKA时增大。7)血浆渗透压:多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。1.公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)6、治疗•目的:降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡

5、萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。•原则;立即补充胰岛素;立即补液,恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症一般治疗过程胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,必须使用短效胰岛素。开始剂量为0.1U/kg体重/h加入0.9%生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5-10U),直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就

6、说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和ß-羟丁酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h,而酮体的消失大约需要12-24h。补液l低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。l通常成人的失液量为3-5L,补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说,开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水,如有低血压、严重的高血糖和少尿,补液量还应该增加。l第2-4小时输液500ml/h,然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补

7、充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。纠正低血钾开始胰岛素和补液治疗后,随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内,血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的,治疗开始即补钾;入院时血钾偏高的,治疗3-4h后开始补钾。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,否则会引起血钾的迅速升高,甚至造成致命的高血钾。碱性药物•酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正,不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<

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