黄体功能不足临床研究

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1、黄体功能不足临床研究郑吉兰（通讯作者）亓玉玲（山东省济南市历城区人民医院山东济南250115）【】R242【】B【】2095-1752（2016）14-0335-03黄体不足（LutealPhaseDefect，LPD）,是指因黄体发育不良或者黄体过早退化致使孕酮分泌不足或者子宫内膜对孕酮的反应性降低，从而引起分泌期的子宫内膜发育迟缓或者停滞，或基质和腺体发育不同步，从而不利于受精卵着床和早期发育，引起的不孕、流产及月经紊乱等现象，是目前造成不孕的最主要的原因之一。LPD在育龄妇女中自然发生率为5%左右，在不孕妇女中为10%

2、,为此，国际妇产科学会己将此列为重点研究课题［1］。现为目前在不孕领域中研究的热点之一，己引起了众多医学者的关注。LPD所致不孕属中医“无子”、“断绪”的范畴。随着现代辅助生殖技术的发展,促排卵药物的应用亦可会引起黄体功能不足。兹重点将近期文献报道综述如下。1.诊断标准1.1中医辨证标准黄体功能不足在中医方面，多表现为月经周期提前即月经先期；有的表现为月经量过多或排卵期出血。有时月经周期虽在正常范围内，但卵泡期延长，黄体期缩短，以致患者不孕或流产，属中医的“滑胎”、“断绪”。1.2丙医诊断标准临床表现：月经周期缩短（或经期提

3、前），月经频发，基础体温虽呈双相形，但排卵后上升慢，幅度小，维持时间短。或有不孕、孕后自然流产史。常用标准：基础体温（BBT）高低温差<0.3°C,移行期>3天，高温相波动>；0.1°C,黄体期天；排卵日后第8天单个血清P<10mg/ml;经前1〜4天宫内膜活检示子宫内膜成熟落后2天；B超示小卵泡（直径<17mm）排卵；黄体中期血清PRL增高。前三项为必备［2］。1.病因病机2.1中医学对LPD疾病病机的认识黄体不健的中医学上讲的病因病机主要有以下几方面：肾虚(肾阴虚、肾阳虚、肾气虚)、血虚、气血

4、俱虚、脾虚和肝郁等，所奋病因病机中尤以肾虚最为重要。肾为先天之本，藏精、主生殖、系胞胎，肾中精气的盛衰，决定着天癸的至与竭，从而主持月经的行与止。肾气不足则冲任不固，不能摄精成孕而致不孕；肾阳虚弱，命门火衰，胞宫失于温煦；肾阴不足，则冲任亏虚，胞脉失养皆可导致不孕。经后期阴精亏虚、肾气不足，可致阴转阳化迟缓，转阳不及，以致阳长不足，不能到达黄体期高水平的重阳，导致黄体不健［3】。卵泡期阴长为主，此期由于经后精血因排经生理性不足，多见肾阴不足、气血亏虚致卵泡发育迟缓或不全，影响黄体功能，表现为小卵泡排卵。此期可合并肾阳不足，致

5、阴长迟缓,至排卵期仍未能达重阴转阳，卵泡期延长，影响排卵及其后的黄体功能，黄体期相对缩短。2.2西医对LPD病机的探讨2.2.1促卵泡素(FSH)和促黄体生成素(LH)的分泌不足FSH和LH是增殖卵泡颗粒细胞和形成黄体的主要条件,两者呈脉冲式分泌，如果两者不适当释放，会造成卵泡细胞的发育障碍，从而导致排卵后的黄体功能不足。此外，在LH作用下，内卵泡膜细胞会产生雄激素(雄烯二酮以及睾铜)，两者在FSH激活颗粒细胞中的芳香化酶作用下，转变为雌酮和雌二醇(E2)，而FSH和E2这两者的协同作用是卵泡生长以及发育的重要条件，而当FS

6、H缺乏和雄/雌激素比值增高，则会导致卵泡闭缩和非黄体化。孕酮的合成奋赖于低密脂蛋白作为合成胆固醇的原料，黄体的寿命以及胆固醇合成能力有赖于张力性的LH分泌。当LH不足吋，则势必造成孕酮低值，黄体期的缩短。此吋应用LH后，人体可恢复正常黄体功能。有实验在切除垂体的妇女诱发排卵后，证实了这一点。2.2.2子宫发育异常子宫畸形和疾病，如子宫肌瘤、子宫内膜总内、子宫腺肌病等，即使孕酮分泌正常，由于子宫内膜微血管床变化也不利于子宫内膜分泌化，从而影响胚胎植入和胎儿发育。2.2.3子宫内膜异位症有研宄发现，微小和轻型子宫内膜异位症性不孕

7、妇女黄体功能不全包括大和小黄体细胞功能异常，与卵泡期雌激素和LH依赖性孕酮生成减少相关。子宫内膜异位症妇女在正常妊娠假定的种植窗期间，子宫内膜蛋白表达、基因调节和细胞因子功能异常，直接影响子宫内膜功能和对胚胎容受性，包括细胞因子白血病抑制因子、集落刺激因子-1(CSF-1)、白介素-l(IL-l);细胞黏附分子整合素avb3(integrinavb3)、glycodelin、多态性黏蛋白等功能异常。2.2.4高催乳素血症(hyperprolactinemia,HPRL)黄体功能不全妇女HPRL发生率为46%-70%。PRL通

8、过旁分泌方式抑制GnRH-Gn分泌，干扰卵巢性激素合成酶功能。高催乳素血症本身即可通过直接作用于GnRH神经元上的催乳素受体，或间接增加下丘脑多巴胺和阿肽浓度，抑制GnRH分泌。高催乳素血症引起的黄体功能不全，应用溴隐亭治疗后黄体期延长，孕酮分泌增加。2.2.5高雄激素血症(hyperan