急性酒精中毒处理

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1、急性酒精中毒处理急性酒精中毒处理2010-11-1213：24一、基础知识酒精进入胃内约五分之一由胃吸收，其他在小肠吸收。饮酒后五分钟即可进入血液中。90%之酒精在肝脏中代谢成乙醛→醋酸，产生二氧化碳和水，并转变成热量或储存为脂肪。每小时可代谢15ml的酒精。10%以原型从肺、肾排出。酒精在人体内氧化和排泄速度缓慢，被吸收后积聚在血液和各组织中(脑组织中的酒精浓度是血液酒精浓度的10倍)。一般来说，酒精在体内的降解半衰期大于6小时。一个人的酒量85%先天决定，15%靠后天训练改变。酒精在人体内消化道吸收，主要在肝脏代谢.在生理条件下，经乙醇脱氢酶代谢为乙醛,再由乙醛脱氢

2、酶而转变为乙酰辅酶A，进一步转化为乙酸盐,最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水，排出体外。酒精代谢速率因人而异,酒精代谢快，乙醛代谢慢的人，酒量最差100人当中，6、7人属于这种类型，一杯下肚，便会感到不舒服，三杯下肚，可能不省人事。那些喝酒会脸红的人，就是乙醛代谢慢的缘故。酒精代谢慢，乙醛代谢快的人，刚好跟上诉这种人相反，其酒量最好。习惯上用咖啡或浓茶解救是不合适的，因咖啡和茶碱解兴奋神经中枢，看来有醒酒作用，但由于二者均有利尿作用，可加重机体失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排除，从而对肾脏有毒性作用。另外，咖啡和茶碱能兴奋心脏，加快心率，与酒精

3、兴奋心脏的作用相加，可加重心脏负担。咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃粘膜的刺激，因此不提倡用咖啡和浓茶来解酒。二、常见临床症状的病理生理学(1)抑制中枢神经系统功能：乙醇具有脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体，解除γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。(2)干扰代谢：乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)，使之与氧化型的比值(NA

4、DH/NAD)增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖症。(3)尿酸，酮体等代谢产物增多，血浆渗透压增加，饮酒者有明显的口渴感。同时，呕吐，呼吸增快等因素也加重失水。三、教科书的急诊处理(一)一般处理1.兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤。2.对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。3.催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。4.应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。5.血乙醇浓度>5000mg/L，伴

5、有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。(二)支持治疗重在维护心、肺、肝、肾、脑等生命器官功能。应用纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用。四、个人体会1、处理酒精中毒的标准医嘱：5%GS1000ml+NS500+15%KCl20ml+VC2.0+VB6+VB1抑酸剂，推荐质子泵抑制剂必查血淀粉酶2、可选择医嘱(依据患者经济，饮酒量，对医生的态度等等)：多烯磷脂酰胆碱肝泰乐止吐药(胃复安)胸片急诊生化全套急诊血常规3、慎用医嘱洗胃纳洛酮速尿抗生素饮水或进流食镇静药五、医嘱说明1、如上文所述，大量饮酒后，容易发生低血糖，因此静脉补

6、充葡萄糖是必须的。另一方面，输入大量GS可能会造成低渗，因此补充适当的NS是必要的。因为酒精代谢时会产生大量的乳酸，增加肝脏负担，因此不再使用平衡盐(乳酸钠溶液)。至于为什么不用10%GS，个人习惯而已，也没有必要。2、过量饮酒患者一般都有呕吐，存在低钾血症的危险因素，因此补钾是必须的。而且，在补充GS时，会有血清钾水平进一步下降。3、维生素便宜，对肝脏有好处，用一些无妨。4、抑酸剂一定要用，否则出现应激性(刺激性)溃疡不好办。5、饮酒后，胃痉挛的腹痛容易与继发的酒精性胰腺炎相混淆，而且患者主诉一般都不清楚。因此，无论喝了多少酒，只要来到医院，必须要查血清淀粉酶。否则，

7、漏诊了胰腺炎，是要死人的。6、其他的一些保肝药物，性价比有限，完全依靠当时的情况判断。7、需要牢牢记住，绝大多数酒后死亡的患者，是死于误吸引起的呼吸道梗塞而不是酒精本身。尽可能安排患者拍胸片。(即使在我们医院，也不容易做到)。对于吸入性肺炎，胸片的意义大于血常规。8、对于泡酒吧的十三太保或者国家公仆们，一般我都开生化全套检查。有时候，加上肺、腹部CT。9、不要很积极的洗胃。酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险。而且对胃粘膜的刺激比酒精更大。10、只要不是重度昏迷，不要积极使用纳洛酮。纳洛酮吸收迅速,易透过血脑屏障,代谢很快。单次静