抗衰老的生物化学机制研究现状

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1、抗衰老的生物化学机制研究现状作者：孙守丽魏晓东王冰于彩洁刘亚军齐玉山张霞于佩杰【关键词】抗衰老；自由基；抗氧化剂；端粒酶抗衰老机制是目前研究较热的课题之一，随着生物化学与分子生物学技术的不断发展，氧自由基、抗氧化剂、干细胞技术、端粒、基因等与细胞衰老有关的研究越来越受到重视，成为抗衰老研究的热点。研究证明随着年龄的增长，细胞内自由基的生成增加，自由基对细胞有破坏作用，而受损的细胞下一代也会受到损坏，细胞损伤死亡增加，因此引起衰老〔1〕。抗衰老的实验研究中发现，机体内存在过氧化物酶体，其主要作用是生成和清除H2O2，在体内具有防止活性氧

2、损伤的重要作用〔2〕。如何减少自由基的生成也是现在研究的热门，热量限制是研究减少自由基生成课题中的又一个专题，长期热量限制可以减轻自由基的过量生成，对抗衰老以及衰老疾病都有预防作用〔3〕。基因技术是抗衰老的分子机制基础，随着科技的快速发展，基因芯片，基因检测，基因干预等在抗衰老研究中占有重要地位〔4〕。本文对抗衰老目前在生物化学方面的机制进行阐述。1生物氧化方面随着年龄的增长，生物体的代谢作用一般都随年龄增大而不断下降，包括糖代谢、脂类代谢、蛋白质代谢、核酸代谢、矿物质、酶、激素等，都会随年龄增大而下降。生物体一生中代谢都在发生变化，

3、研究机体在不同年龄的代谢改变的原因和机制，对延缓衰老是非常重要的。自由基学说从自由基损伤机体细胞、大分子、DNA等角度探讨衰老，并且研究如何清除自由基，保护机体抵抗和延缓衰老。1.1氧自由基学说氧自由基是体内代谢的必然产物，是生命活动所必需的物质。体内的自由基具有广泛的作用，在正常情况下机体通过低分子化合物和酶的作用维持自由基的动态平衡。随着年龄的增大自由基生成过多而清除少时，过多的自由基极易侵害细胞脂质中的不饱和脂肪酸，形成脂质自由基，引起脂质过氧化反应，损伤细胞，从而引起细胞分化障碍，最终引起机体衰老。自由基可以将能量传递给身体组

4、织、细胞，使细胞脂质过氧化，破坏细胞膜，进入细胞核内，使内质网、溶酶体、线粒体等结构遭到破坏，又能抑制细胞分裂修复，引起蛋白变性、交联，酶失去活性。自由基还可以引起染色体变异、染色体断裂和交联。通过以上作用自由基可以导致细胞老化，机体衰老。因此如何清除过多的自由基是当前抗衰老研究的热门课题。我们从以下几个方面加以阐述。1.2酶类〔5〕细胞内清除自由基的酶主要有超氧化物歧化酶（SOD）、不含硒谷光甘肽过氧化物酶（nonSeGPx）、谷光甘肽硫转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT）〔6〕、硒谷光甘肽过氧化物酶（SeGPx）和醛酮还原酶（A

5、R）。①SOD，是一类金属酶，广泛存在于生物体内，具有明显的抗氧化作用，能有效清除自由基，从而保护机体免遭自由基的侵害。SOD的含量和活性与最大寿限有密切关系，活性越高，最大寿限也相应增高〔7〕。②nonSeGPx和GST，二者是同一种酶蛋白，是一种多功能酶，能催化有机过氧化物还原成相应的醇，还能催化脂氢过氧化物醛式分解产物与谷胱甘肽（GSH）反应，生成无毒或毒性小的GSH硫结合物，但不能催化H2O2还原。③SeGPx，是体内存在的一种含硒清除自由基和抑制自由基反应系统，对防止体内自由基引起膜脂质过氧化具有特别重要的作用〔8〕。Se

6、GPx主要存在细胞质中，一部分存在于线粒体中。在线粒体及胞浆中所产生的H2O2常靠SeGPx清除,还原生成相应的醇或H2O。还能催化其他混合二硫化合物如GSH和辅酶A混合二硫化合物还原。SeGPx是防止过氧化物堆积的主要保护酶。SeGPx随年龄的增长不断减少，是衰老的因素之一。④CAT，主要分布在红细胞、肝及肾的细胞中，催化H2O2向H2O的分解反应。是体内清除H2O2的主要酶。CAT与生命寿限呈负相关，是机体衰老的原因之一。⑤AR，能催化脂肪醛（HNE）和脂肪醛GS（HNEGS）还原，是机体抗氧化防御机制重要成分之一，通过除去

7、脂质过氧化作用的毒性产物，保护细胞免受脂质过氧化损伤〔9〕。1.3褪黑素（MT）MT是一种内源性抗氧化剂，具有高脂溶性，是松果腺分泌的激素之一，是原核生物到人类均存在的进化保留分子，也能清除自由基，同其他自由基清除剂相比具有更高的活性，是迄今为止发现最强的自由基清除剂。MT不仅可以抑制自由基的产生，而且可以在自由基产生后消除自由基，是一种强有效的羟基中和剂，减少Fe2+和H2O2对脂质体和红细胞引发的脂质过氧化，保护DNA免受损伤。MT直接清除自由基的能力是维生素C和E的2.7～4.0倍，而且MT能在DNA水平发挥抗氧化作用，生理浓度

8、的MT的作用既是维生素C和E的60～70倍〔10〕。1.4核酸核酸能够增强SOD和GSHPx的活性，其代谢产物尿酸又有很强的抗氧化作用，核酸又能促进双歧杆菌生长，该杆菌又促进SOD的活力〔11〕。Matsushita等