41例冠状动脉心肌桥造影特点及临床分析

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1、41例冠状动脉心肌桥造影特点及临床分析　　1临床资料　　我院于2007年3月—2010年4月冠脉造影确诊心肌桥41例43处，其中男23例(56.1%)，女18例(43.9%)，男女比例为1.28∶1，年龄37~80岁，平均(59.4±10.7)岁。41例患者均有不同程度胸闷、胸痛、心悸临床主诉，劳累后加重23例，伴冠状动脉粥样硬化性心脏病11例，其中心肌梗死3例，高血压病30例，高脂血症18例，2型糖尿病或糖耐量异常10例。　　2方法　　2.1冠状动脉造影对所有患者采用Judkins法进行选择性冠状动脉造影，常规采用多体位、多角度投照。左冠状动脉造影常规采

2、用蜘蛛位(左前斜45度+足位30度)，肝位(右前斜30度+足位30度)，右肩位(右前斜30度+头位30度)，左肩位(左前斜45度+头位30度)，及正位+头位30度和(或)正位+足位30度，右冠状动脉造影常规采用左前斜45度、右前斜30度。　　2.2心肌桥诊断至少一个投照体位发现冠状动脉于收缩期管腔受压狭窄，而舒张期管径正常，显“挤奶效应”(mikingeffect)，诊断为心肌桥，采用QCA系统软件测量心肌桥的狭窄程度及长度。收缩期狭窄程度按Noble分级[1]将心肌桥分为三级：1级：狭窄直径为<50%;2级：狭窄直径50%~75%;3级：狭窄直径&

3、gt;75%。　　3结果　　3.1冠状动脉造影结果512例冠脉造影患者共检出心肌桥41例，检出率8.01%，其中单处心肌桥39例，2处心肌桥2例，共有心肌桥43处。心肌桥病变长度8~29mm，单处心肌桥平均长度(17.86±4.68)mm。心肌桥发生于回旋支3处，中间支1处，前降支39处，前降支肌桥占95.12%，其中近段8例，中段22例，远段9例。按Noble分级：1级11例(26.83%)，2级21例(51.22%)，3级9例(21.95%)。　　3.2心电图改变41例心肌桥患者有缺血型ST-T改变或病理性Q波者24例，其中心肌桥病变1级1例，2级15

4、例，3级8例;心律失常10例。心电图改变伴有心律失常4例，心电图正常10例均为1级心肌桥患者。　　3.3心肌桥与冠状动脉粥样硬化41例心肌桥患者中伴冠状动脉粥样硬化19例(46.34%)，其中1级1例，2级12例，3级6例。心肌桥前冠状动脉粥样硬化14例，心肌桥后动脉粥硬化1例，心肌桥与狭窄冠脉不位于同一血管4例，心肌桥近端动脉粥样硬化明显高于心肌桥远端。心肌桥伴冠状动脉粥样性硬化心脏病(冠状动脉粥样硬化处管腔直径≥50%)11例，其中3例心肌桥与狭窄冠状动脉不处于同一血管，其余8例心肌桥与狭窄冠状动脉均位于前降支，2级5例，3级3例。　　3.4治疗情况确

5、诊的41例心肌桥患者中5例因症状轻微未予特殊治疗，36例予美托洛尔和(或)地尔硫卓口服，随访3个月,胸闷、胸痛症状缓解32例，总有效率88.89%;植入冠脉支架(均非心肌桥病变处)7例。对于合并高血压、糖尿病、高血脂及冠状动脉粥样硬化的患者，给予降压、降糖、调脂、抗血小板聚集治疗。　　过去认为心肌桥是一种良性变异，近年来研究发现心肌桥可导致心肌缺血、心肌梗死甚至猝死[4,5]。本研究发现2级或3级心肌桥患者可出现心电图ST-T改变，临床症状也较明显。目前认为心肌桥导致心肌缺血的可能机制有：①心肌桥对冠状动脉压迫一直延缓至舒张早期或中期，影响冠脉血流储备。K

6、lues[6]等用冠脉造影、冠状动脉多普勒检查发现，肌桥不仅使收缩期管径缩小达80.6%,而且舒张期冠脉管径也缩小35.3%。钱菊英等[7]应用冠脉内超声发现心肌桥舒张期时血管面积及直径均小于肌桥近端及远端，当心肌负荷增加时心率加快,舒张期缩短更为明显,心肌缺血更严重。②冠状动脉痉挛。心肌桥使冠状动脉反复受压和扭曲，心率快时更明显，可引起血管内膜损伤，内皮功能受损，血小板聚集,冠脉痉挛。③冠状动脉粥样硬化。心肌桥近端冠状动脉由于压力增高和涡流改变，处于较低切应力。赵俊等[8]认为血管低切应力状态可能使脂质沉积于血管壁内，形成动脉粥样硬化。而壁冠状动脉局部发

7、生高切应力变化，使血管超微结构发生变化，从而保护壁冠状动脉免于动脉粥样硬化。心肌桥远端由于长期低压状态不易发生动脉粥样硬化。　　对有明显症状的心肌桥患者，可采用药物治疗、介入治疗和外科手术。药物治疗可选用β阻滞剂(或)非氢吡啶类钙通道阻滞剂，上述两类药物可通过减慢心率，降低心肌收缩力减轻压迫，从而缓解症状，钙通道阻滞剂还可解除冠脉痉挛。【参考文献】　[1]NobleJ,BourassaMG,PetderdcR,etal.Myocardialbridgingandmilkingeffectoftheleftanteriordescendingcorona

8、ryartey,Nomalvariantorobstruction