慢性阻塞性肺病急性加重期的无创通气治疗

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1、慢性阻塞性肺病急性加重期的无创通气治疗慢性阻塞性肺病（COPD）chronicobstructivepulmonarydisease是一组气流阻塞性疾病，基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻塞，主要包括有气流阻塞的慢性支气管炎，肺气肿和气道重建引起不可逆阻塞的支气管哮喘。COPD是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常见原因。COPD全世界范围内的增加并随之因其发病率和死亡率而引起的社会经济负担的增长[1]。因此寻找治疗COPD的有效手段成为目前重要的问题。无创正压通气Noninvasivepositive-pressureventilation(NPPV)是没有气道侵入的呼吸机机械通气

2、的一种方法，已经越来越多地应用于危重病监护病房，避免了气管插管及其引起的合并症的发生。若干荟萃分析已证实NPPV使得COPD急性加重期的病人获益明显优于常规内科治疗手[2]。现将目前NPPV在COPD急性加重期的应用做一综述。一、NPPV治疗（COPDExacerbations）急性加重期的生理学理论COPD急性加重期时会发生如下与机械通气有关的病理生理变化：1.呼吸肌负荷显著增加它来自三个方面:①呼吸道阻力增加。②肺泡内空气滞留和PEEPi形成，PEEPi的存在使得患者吸气开始后，必需首先克服PEEPi才能进行肺泡充气，这必然增加吸气肌负荷和氧耗量，出现三凹征，并降低人机的同步性。③过度

3、充气使胸肺总顺应性下降，因为功能残气量（FRC）超过肺总量（TLC）的67%，胸廓对吸气的作用不再是动力，而是阻力；FRC或FRC+潮气量（VT）超过TLC85%?90%，将超过P-V曲线的高位拐点（UIP），总顺应性显著下降，弹性阻力增加。2.胸廓和横膈顺应性下降这将导致：①呼吸肌疲劳，膈肌供血不足。②呼吸肌处于收缩不利的位置，最终结果是呼吸肌收缩力下降和收缩效率显著降低。3.呼气受限肺组织过度充气、气道阻力增加和气道陷闭限制呼气过程的完成，并进一步导致吸气负荷的增加[3]。这样就形成个恶性循环导致呼吸肌疲劳、通气衰竭、死亡，除非治疗方法的介入来阻断循环。传统的这些方法包括通过支应用气管

4、扩张剂、抗炎药、谨慎氧疗和抗生素来努力减轻呼吸道阻力。在过去如果这些措施失败，临床医生将通常经由气管插管采取辅助通气，这种方法通常是有效的，应用有创机械通气治疗COPD呼吸衰竭病人的出院存活率平均70％。然而有创机械通气的并发症，包括上呼吸道的损伤、气胸、和院内感染的发生增加了发病率和死亡率。NPPV之所以请求应用于治疗COPD急性加重期是因为它是一个有效的提供部分支持通气方法的同时避免了因有创机械通气而引起的许多并发症的产生。当它联合应用PEEP对抗PEEPi，同时压力支持辅助吸气，减少了经膈的压力优于单独应用PEEP或压力支持。因此当药物治疗改善潜在生理学缺陷的时候它像一个有力的的“拐

5、杖”并且能够避免了气管插管[4]。二、NPPV在COPD急性加重期的应用Brochard等[5]通过历史对照研究第一次显示了通过面罩压力支持通气应用于COPD急性加重期病人显著减少了气管插管、机械通气及ICＵ入住时间。接下来许多随机对照实验证实了上述发现。Bott等[6]报道在一组随机对照试验中接受NPPV治疗一小时后COPD急性加重期病人动脉血PaCO2和呼吸困难评分较对照组病人得到明显改善，同时NPPV治疗组死亡率是10%而对照组为30%。近期由LightoH2O、呼气压或PEEP为4-5cmH2O，接下来按需调整到缓解呼吸窘迫（增加吸气压力一直到20cmH2O）或达到抗衡auto-P

6、EEP，治疗低氧血症或消除阻塞性呼吸暂停（增加呼气压力一直到8cmH2O）。吸气和呼气正压两者之差应该足够的以减少呼吸努力通常在7-16cmH2O之间，调节时既要减轻呼吸窘迫同时又要避免过度引起不适感。为了帮助完成人机协调通常一些辅导是必要的，但是一旦完成人机同步头部的固定系带就可以拉紧固定。有一些呼吸机可以提供进一步的调整以加强人机协调，包括可调吸气时间和吸气上升时间，它们决定达到治疗压力目标的时间。这些功能可能为那些喜欢吸气流速相对高的病人达到最佳舒适状态是有帮助的。[14]4.吸入氧浓度和湿化NPPV中必须控制FiO2（吸入氧浓度），使患者PaO2达到60-70mmHg的范围即。过高

7、的FiO2容易使PaCO2升高;为消除升高的PaCO2，保持PaCO2在正常范围，必须增加通气量，导致通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸，将导致通气量下降，呼吸困难和PaCO2升高，最终撤机困难。因此NPPV时的高氧吸入是一种“潜在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平。NPPV时湿化可能提高舒适度和耐受性，但温化-湿化器可能增加抵抗性时应该避免使用。[15]使用BiPAB呼吸