变态反应(allergy )

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1、变态反应(allergy)定义：抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体液性免疫反应，当二次抗原再进来时发生了超敏反应，引起组织损伤。分类：1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟发型2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。第一节Ⅰ型变态反应（anaphylaxis）一、动物过敏性休克二、人类的Ⅰ型超敏反应1、血清过敏性休克（serumanaphylaxis）举例：注射破伤风抗毒素（马血清）症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困难，血压下降，出冷汗，休克处理：一问，二试，三注射脱敏目的：避免组胺一次大量释放2、药物过敏性休克举例：青霉素容易过敏

2、的原因：1、遗传因素，家族史2、日常生活中自然致敏3、注射器未洗涤干净3、局部过敏反应1、食物过敏2、花粉、香料3、动物皮毛三、发病机理Ⅰ型超敏反应的介质1、组织胺(histamin)生物学效应：作用十分短暂。增强毛细血管通透性，使支气管及其平滑肌发生收缩，并刺激黏液腺分泌。2、白三烯(srs-a)：生物学效应：作用慢而持久。平滑肌收缩，支气管哮喘。3、激肽（kinin）生物学效应;刺激平滑肌收缩，对人支气管有很强的收缩作用，强烈的血管扩张作用，血压下降4、血小板活化因子（paf）生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细血管扩张和通透性增加嗜酸性粒细胞趣化因子（ec

3、f-a）生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。5、5－羟色胺（5ht）生物学活性与组织胺相似6、前列腺素（pg）生物学活性:血管扩张剂和支气管收缩剂小结1、发作快2、抗体是IgG3、无补体参加4、反应重，大多发生休克，出现全身或局部症状5、和遗传有关，个体有差异6、可以用抗体被动转移第二节Ⅱ型变态反应细胞毒型（cytotoxictype）一、Ⅱ型变态反应的特点1、抗原：机体细胞本身或药物半抗原2、抗体：IgM,IgG3、补体参加4、被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬，ADCC,补体激活二、分类（一）自身成分成为自身抗原

4、1、输血反应2、新生儿溶血母亲为Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，导致溶血预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球蛋白产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血（二）外源性抗原1、药物半抗原常引起过敏性血细胞减少症非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素：溶血性贫血奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒细胞减少症奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜2、抗肾小球基底膜型链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产生交叉反应三、发病机理第三节Ⅲ型变态反应免疫复合物型（immunecomplext

5、ypeallergicreaction）一、特点1、起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉积2、致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上，激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造成血管炎症损伤。3、抗体为IgG、IgM4、抗原抗体比例A抗原抗体比例合适，凝聚为不溶性免疫复合物，易被吞噬，不引起损伤。B可溶性免疫复合物，体积微小者，在体内易通过血管壁渗出，易被血流冲走，无危害。C抗原抗体比例不合适，形成中等大小体积者的抗原抗体沉淀于血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管炎症损伤。二、发病机理（表）三、相关疾病1、血清病第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7天就产生IgG、Ig

6、M抗体,而异种动物血清尚未完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物，随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引起肾小球肾炎。2、链球菌感染后肾小球肾炎链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体。3、类风湿性关节炎慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。4、Arthus现象局部的抗体多于抗原，形成

7、中等大小的免疫复合物，激活补体，产生过敏毒素，引起水肿，最终形成坏死性血管炎而导致溃疡。第四节Ⅳ型变态反应（delayedtypeallergic）一、特点1、发作慢：致敏的机体再次接触抗原12小时才出现反应，24－72小时至高峰2、细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参加3、病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的；炎症病变4、致敏的淋巴细胞释放的淋巴因子是细胞免疫中重要的物质基础，淋巴因子一般是对机体有利的，但过强会损伤组织。二、发病机制三、相关疾病1、传染病细菌：结核、伤寒、副伤寒病毒：腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病