病生本科考试大题

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1、1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）2.低钾血症：原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多对机体的影响：1、对肌肉组织的影响1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹2）横纹肌溶解2、对心脏的影响——心率失常心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—

2、普肯野系统的快反应细胞自律性增高，心肌的收缩性增加3、对肾脏的影响功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸收增强，引起碱中毒形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、代谢性碱中毒3.高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：1）急性高血钾症：A、轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。B、严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反

3、射消失甚至驰援性麻痹等症状。2）慢性高钾血症：神经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：一、呼吸系统的变化：1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。二、循环系统的变化：1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直

4、接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，是心率减慢；2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。三、血液系统的变化：1）、红细胞增多2）、红

5、细胞内2，3—DPG含量增多，Hb氧离曲线右移四、中枢神经系统的变化1）急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。2）严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。3）慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿5.应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：一、蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋：1、反应和变化：应激时蓝斑—交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海

6、马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。2、代偿的意义：1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。二、下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋：1、反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分

7、泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。2、适应的代偿意义：1）提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性2）促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水平3）稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞4）促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。6.凋亡与坏死的形态区别一、凋亡的形态变化：1、细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细